Пароксизмална предсърдна тахикардия. ЕКГ признаци, причини, етиология

Пароксизмална предсърдна тахикардия (сърдечна честота 150 в минута)

Пароксизмална предсърдна тахикардия

При предсърдното PT източникът на честите патологични импулси се намира в предсърдията..

Причини за предсърдна пароксизмална тахикардия

Причини: идиопатична форма: симпатикотония, рефлекторно дразнене при патологични промени в други органи (пептична язва, жлъчно-каменна болест, черепна травма), хормонални нарушения, злоупотреба с никотин, алкохол. Органична форма: остър миокарден инфаркт, хронична исхемична болест на сърцето, артериална хипертония, ревматични сърдечни дефекти и др..

ЕКГ - признаци на предсърдна пароксизмална тахикардия

Вижте снимката по-горе
1. Внезапно започваща и също така внезапно приключваща атака на повишен сърдечен ритъм до 140 - 250 удара. в минута, като същевременно се поддържа правилен ритъм.
2. Наличието на намалена, деформирана, двуфазна или отрицателна P вълна пред всеки вентрикуларен QRS комплекс.
3. Нормални непроменени вентрикуларни QRS комплекси, подобни на QRS, регистрирани преди началото на AT атака.
4. В някои случаи има влошаване на AV проводимостта с развитието на AV блокада на I степен (удължаване на интервала P - Q® с повече от 0,02 сек.) Или II степен с периодично отпадане на отделни QRSr комплекси (интермитентни признаци)

ATRIAL TACHYCARDIA

Какви видове предсърдна тахикардия могат да бъдат разграничени? Какви са електрокардиографските характеристики на предсърдната тахикардия? Предсърдните тахикардии представляват приблизително 20% от всички надкамерни тахикардии. Според електрофизиологичните механизми на развитие съществуват

Какви видове предсърдна тахикардия могат да бъдат разграничени?
Какви са електрокардиографските признаци на предсърдна тахикардия?

Предсърдните тахикардии представляват приблизително 20% от всички надкамерни тахикардии. Според електрофизиологичните механизми на развитие се различават три вида предсърдна тахикардия: автоматична, задействаща (постдеполяризация) и реципрочна (повторно влизане). Взаимните предсърдни тахикардии са по-често пароксизмални, а автоматичните - хронични (постоянни или постоянно повтарящи се). В допълнение, почти всички изследователи са съгласни, че при децата нарушението на автоматизма може да се счита за преобладаващата причина за развитието на предсърдна тахикардия, а самата аритмия доста често е постоянна или хронична, продължава месеци, а понякога и години и може да доведе до развитие на кардиомегалия..

Електрокардиографска диагностика и клинични прояви

Електрокардиографски предсърдните тахикардии се характеризират с наличието на Р вълна, чиято форма обикновено се различава от морфологията си в синусовия ритъм, разположен пред надкамерния QRS комплекс (PR интервалът е по-малък от RP интервала). Честотата на тахикардия при възрастни обикновено варира от 140 до 180 удара в минута. С увеличаване на честотата на предсърдната честота, PR интервалът може да се увеличи и Р вълната се слива с предходната вълна Т. Влошаването на атриовентрикуларната проводимост понякога се съпровожда от развитие на AV степен на втора степен (период на Самоилов-Венкебах) без спиране на тахикардия, което отличава предсърдните тахикардии от повечето предсърдно-камерни тахикардия. Въпреки че е трудно да се направи разлика между автоматична предсърдна тахикардия и повторно навлизане на аритмии въз основа на клинични данни и данни от ЕКГ, съществуват и редица диференциално диагностични характеристики. Автоматичната предсърдна тахикардия не може да бъде предизвикана и спряна чрез крачка, което е просто характерно за реципрочните аритмии. Предсърдно ритъм с честота, надвишаваща честотата на автоматична предсърдна тахикардия, само временно потиска аритмията, след прекратяване на ритъма тя се възобновява.

Първата Р вълна на автоматична предсърдна тахикардия е подобна на следващите вълни П. При реципрочна тахикардия формата на предсърдния комплекс на екстрасистолата, с която обикновено започва атаката, се различава от следващите Р вълни, чиято морфология зависи от местоположението на пулсовата циркулация. За разлика от аритмиите, причинени от механизма за повторно навлизане, честотата на автоматичната предсърдна тахикардия често се увеличава постепенно. В електрофизиологията това явление се нарича образно „загряване“. В клиничната практика определянето на електрофизиологичния механизъм на развитието на предсърдна тахикардия е необходимо, основно, само когато се взема решение за използването на електрокардиостимулация.

Векторният анализ на предсърдно ЕКГ комплекса по време на тахикардия помага да се установи неговата локализация. Положителна или двуфазна P вълна в олово aVL показва наличието на ектопична лезия в дясното предсърдие, докато положителна P вълна ("купол и стрела") в олово V1 и отрицателна в отвеждания V4-V6 показва произхода на аритмия от лявото предсърдие.

В някои случаи предсърдната тахикардия трябва да бъде разграничена от синусовата тахикардия. Диференциалната диагноза може да бъде трудна, но е важна за избора на лечение. Физическата активност и вагусните техники значително влияят върху честотните характеристики на синусовата тахикардия и имат малък или никакъв ефект върху тях при предсърдна тахикардия. Дългосрочният запис на ЕКГ при пациенти с хронична предсърдна тахикардия може да разкрие кратки периоди на синусов ритъм (особено през нощта), което също помага при диференциална диагноза.

Предсърдната тахикардия често се развива при пациенти с органични сърдечни заболявания. Те са диагностицирани с болести като коронарна артериална болест, инфаркт на миокарда, артериална хипертония, лезии на сърдечните клапи, разширена кардиомиопатия, cor pulmonale и др. Ролята на интоксикация с дигиталис, прием на алкохол и хипокалиемия при появата на предсърдни тахиаритмии В същото време при редица пациенти (предимно с автоматична предсърдна тахикардия) не се диагностицират сърдечно-съдови заболявания, които биха могли да бъдат причина за аритмии..

При пациенти с предсърдна тахикардия прогнозата обикновено се определя от основното заболяване. Смъртността сред тях при липса на друга патология, с изключение на нарушения на сърдечния ритъм, е много ниска. Ако обаче аритмията протича с висока честота за дълго време, тогава дори при пациенти без органично увреждане на сърцето се развива кардиомегалия, фракцията на изтласкване намалява и се появява застойна сърдечна недостатъчност..

Лечение. Пациентите с асимптоматични, редки, краткосрочни пароксизми на предсърдна тахикардия не се нуждаят от лечение. Те трябва да бъдат изследвани, за да се установи причината за нарушението на ритъма и да се отстрани. Фармакотерапията или немедикаментозното лечение е необходимо само при пациенти с тежки пристъпи на аритмия, както и при хроничния му ход, дори при липса на хемодинамични нарушения и добра поносимост на ритъмни нарушения - поради високия риск от кардиомегалия и сърдечна недостатъчност. При лечението на такива пациенти понастоящем много кардиолози предпочитат интервенционни интервенции, а не антиаритмични лекарства, като се има предвид тяхната висока ефективност с малък брой усложнения..

Пароксизмите на предсърдната тахикардия с нестабилна хемодинамика трябва да бъдат спрени чрез EIT разряд на средни енергии (50-100 J). Фармакотерапията на предсърдна тахикардия не е достатъчно развита, въпреки че по принцип се провежда, както и при други предсърдни тахиаритмии. При стабилна хемодинамика за намаляване на високия сърдечен ритъм се използват лекарства, които влошават атриовентрикуларната проводимост: калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем), бета-блокери, сърдечни гликозиди или комбинация от тях. Ефективността на тези лекарства по отношение на възстановяването и поддържането на синусовия ритъм е ниска. Ако пароксизмът остане, тогава възстановяването на синусовия ритъм се извършва в / при въвеждане на антиаритмици 1А, 1С и III класове (новокаинамид, пропафенон, амиодарон, соталол и др.), И с реципрочна предсърдна тахикардия за тази цел, можете да използвате пейсминг.

За да се предотвратят повтарящи се атаки на аритмия, според нашия опит и литературни данни, преди всичко трябва да се използват лекарства от 1С и III класове (пропафенон, флекаинид, енкаинид, амиодарон, соталол), антиаритмици от клас 1А като хинидин, дизопирамид, новокаинамид са по-малко ефективни, аймалин [1, 2, 3]. K. Koike и сътр. (13), оценявайки в продължение на няколко години ефективността на 5 антиаритмични лекарства от различни класове, както и дигоксин и неговите комбинации с пропранолол, метопролол, хинидин в случай на автоматична предсърдна тахикардия при деца, стигна до заключението, че е препоръчително терапията за това нарушение на сърдечния ритъм да започне със соталол, тъй като в 75% от случаите той възстановява синусовия ритъм или значително намалява честотата на вентрикуларните контракции. В случай на неефективност или наличие на противопоказания, според авторите е необходимо да се използват антиаритмици от клас 3 (с изключение на етмозин, който е неефективен при ALRT) или амиодарон. Хроничната предсърдна тахикардия в повечето случаи е трудно да се реагира на моно- и комбинирана антиаритмична терапия. EIT в този случай също е неефективен. Ако антиаритмиците не действат, при пациенти с хронична предсърдна тахикардия е необходимо да се постигне намаляване на камерната честота, за да се предотврати развитието на застойна сърдечна недостатъчност. За тази цел се използват верапамил, дилтиазем, сърдечни гликозиди или дори амиодарони (възможни са комбинации); освен това трябва да бъде разгледан и въпросът за провеждането на немедикаментозно лечение.

Радиочестотното унищожаване на катетъра се използва успешно за лечение на предсърдна тахикардия, независимо от електрофизиологичния механизъм на неговото развитие (автоматично, задействащо или реципрочно) и локализация (дясно или ляво предсърдие). Основната индикация за радиочестотно унищожаване на катетъра е неефективността на фармакотерапията или нежеланието на пациента да приема дълго време антиаритмични лекарства. В САЩ, според някои данни, ефективността на такава интервенция е 75%, а броят на усложненията е 0,8% [4]. Разрушаването на атриовентрикуларната връзка с имплантиране на пейсмейкър или неговата „модификация“ (частично унищожаване) се извършва, когато радиочестотното катетърно унищожаване на фокуса на аритмията е неефективно или невъзможно. При пациенти със симптоматична рецидивираща суправентрикуларна тахикардия, арестувани чрез крачка, при които медикаментозното лечение и радиочестотното унищожаване на катетъра са неефективни, е възможно имплантиране на антитахикардиален пейсмейкър. Понастоящем рядко се извършват хирургични интервенции (изолиране, резекция или унищожаване на аритмогенната зона), в случай на неуспех на радиочестотното разрушаване на катетъра или ако се планира друга сърдечна операция.

Синоатриална реципрочна тахикардия

Една от формите на предсърдна тахикардия, която се различава донякъде по своя клиничен ход, електрофизиологична и ЕКГ диагностика, както и фармакотерапия, е синоатриалната реципрочна тахикардия (синусова възлова реентрантна тахикардия). Развитието на синоатриална реципрочна тахикардия е свързано с циркулацията на вълната на възбуждане в синусовия възел с включването, в някои случаи, в циркулационната верига на близката част на десния предсърден миокард.

Тази аритмия по правило има пароксизмален характер и сърдечната честота варира от 100 до 220 удара в минута, но като цяло е по-малка, отколкото при други надкамерни тахикардии и в повечето случаи не надвишава 150 удара в минута. В този случай пристъпите на тахикардия са най-често кратки (от 5-20 комплекса до няколко минути), продължителните пристъпи са много редки. Трудно е да се говори за истинското разпространение на синоатриалната реципрочна тахикардия. Честотата на откриване на синоатриалното повторно навлизане, според повечето изследователи, варира от 2 до 10% сред всички надкамерни тахикардии. Има много по-малко доказателства за по-широкото му разпространение. По този начин SART е диагностициран при 11 от 65 пациенти (16,9%) с суправентрикуларна тахикардия, които са били подложени на интракардиално електрофизиологично изследване [5].

Тъй като механизмът на развитие на синоатриалната реципрочна тахикардия е свързан с повторното навлизане на вълната на възбуждане, той успешно се причинява и спира чрез екстрастимулация на предсърдията (понякога дори вентрикули) и повишена предсърдна стимулация. За разлика от повечето предсърдни тахикардии, P вълната, разположена пред QRS комплекса, е идентична или много подобна на тази, регистрирана по време на синусов ритъм. PR интервалът е по-кратък от RP интервала. Внезапното начало и в повечето случаи внезапно спиране на атаката, както и възможността за облекчаване с вагусни техники (синусовата тахикардия и PRT не се спират от тях) могат да служат като важни диференциално диагностични признаци на реципрочна синоатриална тахикардия.

Тъй като честотата на гърчовете при синоатриална реципрочна тахикардия обикновено е ниска и самите гърчове са краткотрайни, може да са асимптоматични и да не изискват лечение. Лечебната и профилактична антиаритмична терапия на симптоматична синоатриална реципрочна тахикардия прилича на тази, която се провежда при атриовентрикуларна възлова реципрочна тахикардия. Купирането започва с вагусни техники (тест на Валсалва, масаж на каротидния синус), а в случай на резистентност към тях се прилагат интравенозно антиаритмици: АТФ 10-20 mg (аденозин 6-12 mg, много бързо) или калциеви антагонисти (верапамил 5-10 mg или дилтиазем 0,25-0,35 mg / kg за 2 минути). Възможна IV употреба на дигоксин, бета-блокери и амиодарон. Ако състоянието на пациента е нестабилно (силна ангинална болка, значително понижение на кръвното налягане, сърдечна астма или белодробен оток), се извършва спешна електрическа кардиоверсия (първи удар с мощност 50-100 J). Пароксизмите на тахикардия могат успешно да бъдат спрени с крачка. За профилактика на атаки на синоатриална реципрочна тахикардия се използват предимно верапамил, дилтиазем, бета-блокери, дигоксин, както и антиаритмични лекарства от клас III - амиодарон и соталол. Има съобщения за ефективното използване на радиочестотен катетър за унищожаване на фокуса на аритмията.

Мултифокална (хаотична) предсърдна тахикардия

Мултифокална предсърдна тахикардия се диагностицира при 0,13-0,4% от хоспитализираните възрастни пациенти. Възрастните хора са по-склонни да страдат от него (средната възраст е повече от 70 години). Това нарушение на ритъма се записва приблизително в същата пропорция при мъжете и жените. Повече от 60% от пациентите с мултифокална предсърдна тахикардия са диагностицирани с белодробно заболяване. Най-често срещаната хронична обструктивна белодробна болест. По-рядко аритмията действа като усложнение на остра пневмония, белодробна емболия и белодробни тумори. Лекарства като аминофилин, изопротеренол, използвани при лечението на хронични обструктивни белодробни заболявания, могат да играят роля при появата на аритмия, както и да причинят по-тежкото й протичане. В допълнение към белодробната патология, такива пациенти често имат сърдечно-съдови заболявания (коронарна артериална болест, хипертония, по-рядко клапна сърдечна болест и др.), Придружени от застойна сърдечна недостатъчност. Важно е да се отбележи, че в много случаи (според някои данни до 70%) нарушенията на въглехидратния метаболизъм придружават мултифокална предсърдна тахикардия. Смъртността сред възрастни пациенти с мултифокална предсърдна тахикардия е висока и възлиза на 29-62%. Причината за смъртта обикновено е тежкото заболяване, което засяга повечето пациенти с мултифокална предсърдна тахикардия, а не самото нарушение на ритъма.

Електрокардиографските критерии за диагностика на мултифокална предсърдна тахикардия са:

  • наличието на три или повече Р вълни с различна морфология в един ЕКГ олово;
  • наличието на изолина между Р вълните;
  • нередовни интервали на PR, PP и RR.

Формата на Р вълните зависи от локализацията на ектопичния фокус на аритмия и промените в интра-предсърдната проводимост.

Най-често мултифокалната предсърдна тахикардия трябва да се разграничава от предсърдно мъждене. За разлика от последната, при мултифокална предсърдна тахикардия ясно се виждат Р вълни с променяща се форма и изолина между тях.

При лечението на пациенти с мултифокална предсърдна тахикардия важно място заема лечението на основното заболяване и корекцията на фактори, предразполагащи към неговото развитие: борба с инфекцията по време на обостряне на хронично белодробно заболяване, лечение на сърдечна недостатъчност, нормализиране на киселинно-алкалния баланс и електролитни нарушения, рационализиране на използването на бета-адренергични рецепторни агонисти и метилксантинови производни. Тези дейности понякога позволяват нормализиране на ритъма дори без използването на антиаритмични лекарства..

Антиаритмичната терапия на мултифокална предсърдна тахикардия е свързана с големи трудности. Някои проучвания показват неефективността на хинидин, новокаинамид, лидокаин и фенитоин. Сърдечните гликозиди също са неефективни и често причиняват интоксикация поради наличието на хипоксия и редица тежки метаболитни нарушения при пациентите. Електрическата импулсна терапия не възстановява синусовия ритъм и следователно използването му е неефективно.

Анализът на разработките за антиаритмично лечение на мултифокална предсърдна тахикардия показва, че верапамил, бета-блокери (но те са противопоказани при пациенти с бронхоспастичен синдром) и амиодарон са най-ефективни за намаляване, преобразуване на ритъма и предотвратяване на рецидив на аритмия [6, 7, 11]. Има малък брой проучвания, посветени на изследването на ефекта на аритмии от клас 1С върху мултифокална предсърдна тахикардия. Така, по-специално, е описан случай на облекчаване на тахикардия поради интравенозно приложение на флекаинид на 57-годишен пациент, при който верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и някои други антиаритмични лекарства са били неефективни [8]; показана е възможността за успешна парентерална и перорална употреба на пропафенон при този тип аритмия в педиатричната практика [9]. Получени са интересни данни относно високата ефективност на спиране на магнезиевия сулфат (в някои случаи в комбинация с калиеви препарати): при 7 от 8 пациенти с мултифокална предсърдна тахикардия (87,7%) синусовият ритъм е възстановен с интравенозно приложение за 5 часа от 7 до 12 g MgSO4. Трябва да се отбележи, че понижение на нивото на магнезий и калий в кръвната плазма се наблюдава само при 3 пациенти [10].

Поради това е препоръчително да се започне фармакотерапия на мултифокална предсърдна тахикардия с бета-блокери (ако няма противопоказания за тях) или верапамил, ако те са неефективни, използвайте амиодарон и клас 1С антиаритмици, а за спиране на аритмии е възможно също да се прилага интравенозно магнезиев сулфат..

Пароксизмална предсърдна тахикардия на екг

Фокусите, разположени както в дясното предсърдие (RA), така и в лявото предсърдие (LA), могат да служат като източник на предсърдна тахикардия, в резултат на което се образуват дискретни Р вълни с променена форма, следващи в ускорен правилен ритъм. Изключение прави мултифокалната предсърдна тахикардия, която се характеризира с неправилен предсърден ритъм с Р вълни с различна морфология.

Причините са увреждане на миокарда, респираторни заболявания и увреждане на клапния апарат на сърцето. Често предсърдната тахикардия е идиопатична.

Както при предсърдното трептене (AT), в някои случаи AV възелът може да провежда всички предсърдни импулси към вентрикулите, но често се наблюдава AV блок с различна степен. Антиаритмичните лекарства могат да бъдат ефективни. Тежките случаи изискват катетър RFA.

След 3 удара на синусите следва кратък епизод на предсърдна тахикардия: предсърдната честота внезапно се увеличава и формата на Р вълната се променя.

Източникът на предсърдна тахикардия може да бъде огнища, разположени както в RA, така и в LA. Тя може да бъде упорита или пароксизмална. На практика разликата между предсърдната тахикардия и TP е, че в първия случай предсърдната честота е по-ниска (120-240 удара / мин). Както при TP, в някои случаи AV възелът може да провежда всички предсърдни импулси към вентрикулите, но често се наблюдава AV блок с различна степен.

Честотата на предсърдните контракции е по-ниска, отколкото при TP, и няма промяна в триъгълника в изходното ниво. При липса на съществуващ блок на снопа или анормална интравентрикуларна проводимост, вентрикуларните комплекси ще бъдат тесни. Както при AT, предсърдната активност обикновено се вижда най-добре при олово V1..

Може да се появи предсърдна тахикардия с 1: 1 AV проводимост. Масажирането на каротидния синус може да бъде полезно за поставяне на диагнозата. Аденозин също може да се използва за диагностика, но в някои случаи лекарството облекчава предсърдната тахикардия, без да причинява преходен AV блок.

Предсърдна тахикардия с AV блок. Предсърдната скорост е 150 удара в минута.

При AV проводимост 1: 1 е трудно да се направи разлика между предсърдна тахикардия и синусова тахикардия. При синусова тахикардия PR интервалът обикновено е кратък, тъй като катехоламините, които увеличават активността на синусовия възел, също увеличават скоростта на AV проводимост. По този начин удълженият PR интервал е по-вероятно да показва наличието на предсърдна, а не синусова тахикардия..

Положителна P вълна в олово V1 или отрицателна P вълна в отвеждания I или aVL показва, че произходът на тахикардията е в LA, докато положителната P вълна в олово aVL показва произхода на тахикардията от RA.

При наличието на висока степен на AV блок, поради факта, че камерната честота е относително ниска, може да се направи погрешно заключение за наличието на пълен сърдечен блок. В резултат на това е неразумен въпрос за осъществимостта на пейсмейкъра, ако високата честота на предсърдни контракции не е правилно оценена!

Предсърдната тахикардия обикновено е пароксизмална. Въпреки това, с дълъг непрекъснат курс, това може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност..

Мултифокална предсърдна тахикардия

Мултифокалната предсърдна тахикардия, наричана още хаотичен предсърден ритъм, се характеризира с наличието на високочестотен неправилен предсърден ритъм с Р вълни с различна морфология. Обикновено се причинява от белодробно разстройство или тежко системно разстройство като сепсис.

а - Олово V1. Предсърдна тахикардия с AV проводимост 1: 1. PR интервалът е по-дълъг от обичайното при синусова тахикардия.
b - Олово V1. Предсърдна тахикардия преди (долна крива) и по време (горна крива) масаж на каротидния синус.
Предсърдната честота в горната крива е идентична с скоростта на вентрикуларната в долната.
Това показва, че AV проводимостта е била 1: 1 преди масажа на каротидния синус..

Причини за предсърдна тахикардия

Етиологичните фактори на предсърдната тахикардия могат да бъдат кардиомиопатия, левокамерна (ЛК) дисфункция на исхемичен генезис, ревматични сърдечни заболявания, сърдечни операции за клапни или вродени сърдечни дефекти, хронична обструктивна белодробна болест и ССЗ. Тя често е идиопатична. При тахикардия на ляво предсърдие мястото на нейното появяване често е преходната зона между атриума и белодробната вена: тези тахикардии имат същия механизъм като пароксизмалната ФП и могат да бъдат предвестник.

Понякога аритмия възниква след успешна аблация на бавния път, извършена за AVNRT, и нейният източник е локализиран в непосредствена близост до точката на приложение на радиочестотната експозиция.

Предсърдната тахикардия с AV блок може да се дължи на интоксикация с дигиталис. Тази аритмия се нарича „пароксизмална предсърдна тахикардия с блокада“. Терминът "пароксизмален" е неподходящ, тъй като тахикардията обикновено е постоянна.

Лечение на предсърдна тахикардия

Ако е необходимо да се възстанови синусовия ритъм, се извършва кардиоверсия или често предсърдно ритъм. Антиаритмичните лекарства (като соталол, флекаинид и амиодарон) могат да бъдат ефективни за поддържане на синусовия ритъм. При персистираща предсърдна тахикардия, вентрикуларната честота може да се контролира с лекарства, които блокират AV възела. Ако пациентът получава дигоксин, подозирайте интоксикация с дигиталис и спрете приема на лекарството.

В случаи, неподатливи на медикаментозно лечение, трябва да се обмисли извършването на катетър RFA на източника на тахикардия, който често се намира в страничната или долната преградна област на RA или в близост до отворите на белодробните вени в LA, или въпросът за аблация на AV възел.

Предсърдна тахикардия от дясното предсърдие (RA) с AV проводимост 1: 1.
Р вълните са обърнати в по-ниски отвеждания и положителни в олово aVL. Пароксизмалната предсърдна тахикардия спира след 9 удара.
Внимателният анализ на ЕКГ в отвежданията V1, II и V5 разкрива, че по време на тахикардия във всеки цикъл, Р вълната се наслагва върху Т вълната на предишния комплекс. Предсърдна тахикардия (води II и V1) при пациент с дигиталисова интоксикация.
Олово II предполага AF, но олово V1 ясно показва предсърдна тахикардия с AV блок II степен, Mobitz тип 1.

Пароксизмална предсърдна тахикардия

Предсърдно PT е сравнително рядка форма на PT; честотата му не надвишава 10-15% от общия брой надкамерни PT. В зависимост от локализацията на аритмогенния фокус и кой от изброените механизми лежи в основата на предсърдното ПТ, има:

синоатриален реципрочен PT, поради механизма за повторно навлизане в синоатриалната зона, където тъканта на СА-възела преминава в предсърдния миокард;

реципрочен предсърден PT, също поради механизма за повторно навлизане, локализиран в предсърдния миокард;

фокални (фокусни) или извънматочни предсърдни ПТ, които се основават на необичаен автоматизъм на предсърдните влакна.

Причините за предсърдно PT са:

1. Органично сърдечно заболяване (коронарна артериална болест, ИМ, белодробно сърдечно заболяване, хипертония, ревматични сърдечни дефекти, пролапс на митралната клапа, дефект на предсърдната преграда и др.).

2. Интоксикация с дигиталис, хипокалиемия, промени в киселинно-алкалния баланс.

3. Рефлекторно дразнене при патологични промени в други вътрешни органи (пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, холелитиаза и др.), Както и злоупотреба с алкохол, никотин и други интоксикации. Предсърдно PT, което се развива поради тези причини, често се нарича идиопатична форма на суправентрикуларен PT, тъй като в сърцето обикновено не се открива органична патология..

Клиничните прояви зависят от сърдечната честота по време на атаката и естеството и тежестта на сърдечното заболяване. При синоатриалната форма на предсърдно ПТ, при която сърдечната честота обикновено не надвишава 120–130 в минута (рядко повече от 160 в минута), пациентите сравнително лесно понасят атака на тахикардия. В по-тежки случаи, например, с предсърдно реципрочно или фокално (фокално) PT със сърдечна честота до 170-180 в минута, по време на атака се появяват задух, болка в сърцето и усещане за сърцебиене.

ЕКГ признаци на предсърдно РТ (фиг. 3.45):

1. Внезапно започваща и също толкова внезапно приключваща атака на повишен сърдечен ритъм до 140-250 удара в минута при запазване на правилния ритъм.

2. Наличието на намалена, деформирана, двуфазна или отрицателна P вълна пред всеки вентрикуларен QRS комплекс.

3. Нормални непроменени вентрикуларни QRS комплекси, подобни на QRS, регистрирани преди началото на AT атака.

4. В някои случаи (фиг. 3.46) има влошаване на AV проводимостта с развитието на I степен AV блок (удължаване на интервала P - Q (R) с повече от 0,02 s) или II степен с периодични капки на отделни QRS комплекси “(интермитентни признаци ).

Фигура: 3.45. Пароксизмална предсърдна тахикардия. Р вълните са наслоени върху Т вълни

Фигура: 3.46. Пароксизмална предсърдна тахикардия с преходен AV блок от 2-ра степен и загуба на отделни QRS комплекси

Трябва да се добави, че всяка от изброените форми на предсърдно РТ има някои особености. Така че, при синоатриалната форма на предсърдна тахикардия, сърдечната честота обикновено не надвишава 120–130 в минута, а Р вълните са практически непроменени (положителна Р в отвеждания II, III и aVF). Взаимната тахикардия се характеризира с остро внезапно начало и същото внезапно спиране на пароксизма, както и с леко удължаване на интервала P - Q (R) и поради това P вълната често се наслагва върху Т вълната на предишния комплекс. За фокална (фокална) предсърдна PT, причинена от повишен автоматизъм или отключваща активност на предсърдията, е характерно постепенно увеличаване на сърдечната честота (явлението „загряване“) в началото на атака и постепенно намаляване на сърдечната честота в края. Тази форма на PT се характеризира и с функционална нестабилност на ектопичния център, което се отразява в редовността на QRS и продължителността на P - P интервала. Понякога в клиничната практика има и друга форма на предсърдна тахикардия - мултифокална („хаотична“) предсърдна ПТ. Характеризира се с наличието на няколко огнища на ектопична активност в предсърдията, което определя някои от характеристиките на тази форма на ПТ. С увеличаване на сърдечната честота до 100–250 в минута, ЕКГ разкрива неправилен ритъм с различни интервали P - P. Морфологията на P вълните и продължителността на интервала P - Q (R) непрекъснато се променят (фиг. 3.47). Най-честата причина за мултифокална предсърдна ПТ е cor pulmonale (вж. Глава 13). Трябва да се отбележи, че в някои случаи при всяка форма на предсърдно ПТ камерният ритъм става неравномерен поради функционална блокада на AV връзка от 2-ра степен, което води до периодичен пролапс на вентрикуларния QRS комплекс.

Фигура: 3.47. Мултифокална ("хаотична") предсърдна пароксизмална тахикардия. Има колебания в продължителността на интервалите P - P, R - R (неправилен ритъм), интервалите P - Q (R) и промяна в морфологията на P вълните

Фигура: 3.54. Работна класификация на най-често срещаните варианти на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия

Предсърдно мъждене (трептене) и предсърдно трептене

Фибрилацията (трептенето) и предсърдното трептене са две подобни нарушения на сърдечния ритъм в механизма на тяхното възникване, които често се трансформират едно в друго при един и същ пациент. Предсърдно мъждене (AF) или предсърдно мъждене, което може да бъде пароксизмално или хронично, е по-често. По отношение на разпространението и честотата на поява на ФП, той е на второ място след екстрасистолите, заемайки първо място сред аритмии, изискващи хоспитализация и лечение в болнична обстановка. Предсърдното мъждене е състояние, при което има често (до 400-700 в минута), хаотично, хаотично вълнение и свиване на определени групи предсърдни мускулни влакна. При трептене на предсърдията (AT) последните се възбуждат и също се свиват с висока честота (около 300 в минута), но обикновено се поддържа правилния предсърден ритъм. И в двата случая AV възелът не може да „предаде“ толкова голям брой предсърдни импулси на вентрикулите, тъй като някои от тях достигат AV възела, когато той е в състояние на рефрактерност. Следователно при AF има нередовен хаотичен камерен ритъм („абсолютна камерна аритмия“) и броят на вентрикуларните контракции зависи от продължителността на ефективния рефрактерен период на AV прехода. При брадистолична ФП броят на вентрикуларните контракции е по-малък от 60 в минута; с нормосистоличен - от 60 до 100 в минута; с тахисистолна форма - от 100 до 200 на минута. При TP всеки втори (2: 1) или всеки трети (3: 1) предсърден импулс обикновено се доставя към вентрикулите. Този функционален AV блок, който се развива с AT, предотвратява твърде честата и неефективна камерна функция. Например, ако честотата на редовните възбуждания на предсърдията е 300 в минута, тогава при съотношение 2: 1 ритъмът на вентрикулите е само 150 в минута. Ако степента на забавяне на AV проводимостта остане постоянна, ЕКГ регистрира правилния вентрикуларен ритъм, характеризиращ се със същите R - R интервали (правилната форма на TP). Ако при същия пациент има рязка промяна в степента на AV блока и всяка секунда, тогава се извършва само третият или четвъртият предсърден импулс към вентрикулите, на ЕКГ се записва анормален камерен ритъм (неправилна форма на TP). И двете аритмии се основават на електрическата нехомогенност на предсърдния миокард, отделни ограничени области от които се различават по различни електрофизиологични свойства, по-специално различна продължителност на ефективните рефрактерни периоди. При тези условия вълната на възбуждане, разпространяваща се през предсърдията, се сблъсква с участъци от невъзбудима тъкан, променяйки посоката си. При определени „благоприятни“ условия в предсърдието може да възникне кръгово движение на вълната на възбуждане (повторно навлизане), което е прекият механизъм за възникване на тези видове аритмии (фиг. 3.55). Смята се, че TP се основава на ритмичната циркулация на кръгова вълна на възбуждане (макро-повторно навлизане) в предсърдията, например около пръстена на трикуспидалната клапа или в основата на RA, между трикуспидалната клапа и устието на кухата вена (F. Cosio, G. Taylor). Образуването на AF се основава на образуването на много вериги за микро-повторно влизане в предсърдията и повечето от тях се формират в LA (A.F. Самойлов, L.V. Rozenshtraukh, M.S. Kushakovsky, M. Allesie et al. Et al..).

Фигура: 3.55. Схема на появата на кръгова вълна на възбуждане (повторно влизане) в предсърдно трептене (а) и предсърдно мъждене (б). Вдясно - ЕКГ, типични за тези ритъмни нарушения

Предсърдно мъждене се среща главно при пациенти с органични промени в предсърдния миокард, предимно в лявото предсърдие (остър миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза, хронични форми на исхемична болест на сърцето, митрална стеноза, тиреотоксикоза, хипертония, интоксикация със сърдечни гликозиди и др.). В миналото най-честите причини за ПМ се считат за три заболявания (три „... ози“), които се характеризират с поражение на ЛА под формата на дилатация, хипертрофия и / или фокална фиброза:

кардиосклероза (атеросклеротична и постинфарктна);

митрална стеноза;

тиреотоксикоза.

Обаче обхватът от заболявания и патологични синдроми, при които възниква ФП, особено неговата пароксизмална форма, се оказва много по-широк. В допълнение към изброените по-горе кардиосклероза, митрална стеноза и тиреотоксикоза, те включват:

пролапс на митралната клапа;

електролитни нарушения (напр. хипокалиемия);

застойна сърдечна недостатъчност;

дисхормонално вторично сърдечно заболяване;

така наречените „вагусни“ варианти на пароксизмален AF (M.S. лица с патология на стомашно-чревния тракт, херния на езофагеалния отвор на диафрагмата, стомашна язва, хроничен запек и др.);

хиперадренергични варианти на AF, които се появяват през деня, с физически и психоемоционален стрес при лица с повишена активност на SAS.

Наличието при пациенти с пароксизмален синдром на предсърдно мъждене WPW или SSSU значително усложнява хода и прогнозата на това нарушение на ритъма и има решаващо влияние върху избора на метода за лечение на фибрилация.

Предсърдно трептене възниква при същите патологични състояния като AF. Причината за това нарушение на сърдечния ритъм обаче са малко по-често заболявания, характеризиращи се с претоварване с РР (дилатация, хипертрофия, дистрофични промени), включително белодробна емболия, хронична обструктивна белодробна болест и др. Таблица 3.6 представя диференциално диагностични признаци на „вагусна“ и хиперадренергична пароксизми на AF. Има няколко важни фактора, които трябва да имате предвид, които увеличават риска от предсърдно мъждене пароксизми или предсърдно трептене. Те включват:

разширяване на предсърдията (най-важният, но все пак не задължителен знак);

наличието на предсърдни и вътрепредсърдни блокове (виж по-долу);

чести предсърдни крачки;

исхемия и дистрофия на предсърдния миокард;

повишен тонус на блуждаещия нерв;

повишен тонус на SAS и др..

Таблица 3.6 Някои диференциално-диагностични признаци на „вагусни“ и „хиперадренергични“ варианти на идиопатична пароксизмална ФП (според А. П. Мешков)

ПризнациОпция "Vagus""Хиперадренергичен" вариант
ЕтажПо-често мъжеПо-често жени
ВъзрастПо-често средноПо-често млади
Условия за възникване на атакаПрез нощта, сам, след храненеСутрин, следобед, по време на физическа активност или психо-емоционален стрес

Тъй като предсърдното мъждене и предсърдното мъждене не водят до едновременно предсърдно свиване, ефективността на диастолното запълване на вентрикулите намалява с 15–25%, което по един или друг начин води до намаляване на сърдечния обем, увеличаване на скоростта на вентрикуларно налягане и повишен риск от стагнация в белодробната и голямата кръвоносна система. С други думи, дългосрочното предсърдно мъждене или TP неизбежно води до развитие на сърдечна недостатъчност..

ЕКГ признаците на TP са (фиг. 3.56):

1. Наличието на ЕКГ на чести (до 200-400 в минута), правилни, подобни предсърдни F вълни с характерна трионна форма (отвеждания II, III, aVF, V1, V2).

2. В повечето случаи правилният, редовен камерен ритъм остава на същите интервали F - F (с изключение на случаите на промяна в степента на атриовентрикуларен блок по време на регистрацията на ЕКГ).

3. Наличието на нормални, непроменени (тесни) камерни комплекси, всеки от които се предшества от определен (по-често постоянен) брой предсърдни вълни F (2: 1; 3: 1; 4: 1 и др.).

Фигура: 3.56. ЕКГ за предсърдно трептене. a - правилна форма с функционален AV блок (2: 1), b - правилна форма (3: 1), c - правилна форма (4: 1), d - неправилна форма с промяна в степента на AV блок (3: 1, 4: 1,5: 1)

ЕКГ признаци на AF (фиг. 3.57):

1. Отсъствие във всички ЕКГ отвеждания на Р вълната.

2. Наличието през целия сърдечен цикъл на случайни малки вълни f, имащи различна форма и амплитуда. F вълните са по-добре записани в отвеждания V1, V2, II, III и aVF.

3. Нередовност на вентрикуларните QRS комплекси - неправилен камерен ритъм (R - R интервали с различна продължителност).

4. Наличието на QRS комплекси, които в повечето случаи имат нормален непроменен вид без деформация и разширяване.

Фигура: 3.57. ЕКГ с тахисистолна (а) и брадистолична (б) форма на предсърдно мъждене (мъждене)

В зависимост от големината на вълната f може да се разграничат грубите и фино-вълнообразните форми на фазовия преход (фиг. 3.58). В случай на груба форма на вълната амплитудата на вълната f надвишава 0,5 mm и честотата им обикновено не надвишава 350–400 в минута. Такива вълни обикновено се разпознават добре на ЕКГ. Голямо-вълновата форма на AF често се среща при пациенти с тиреотоксикоза, митрална стеноза и при някои други патологични състояния. При фино-вълнообразната форма на PT честотата на вълните f достига 600–700 в минута и тяхната амплитуда е по-малка от 0,5 mm. Понякога f вълните изобщо не се виждат на ЕКГ в нито един от електрокардиографските отвеждания. Тази форма на предсърдно мъждене често се наблюдава при възрастни хора с коронарна артериална болест, остър миокарден инфаркт, атеросклеротична кардиосклероза..

Фигура: 3.58. ЕКГ за предсърдно мъждене. а - голяма вълнообразна форма; б - фино-вълнообразна форма

Камерни аритмии

Камерните аритмии са доста често срещани в клиничната практика и в повечето случаи изискват задълбочен преглед на пациентите не само за изясняване на същността и източника на аритмии, но и за определяне на индивидуалната прогноза на тези аритмии и възможния риск от камерно мъждене (VF) и внезапна сърдечна смърт. Най-честите камерни аритмии включват:

вентрикуларни преждевременни удари (PVC);

камерна тахикардия (VT), включително пируета VT;

камерно мъждене (VF);

ускорен идиовентрикуларен ритъм.

Камерна екстрасистолия

Камерният екстрасистол (PVC) е преждевременно възбуждане на сърцето, което възниква под въздействието на импулси, излъчвани от различни части на вентрикуларната проводима система. Единичните мономорфни PVC могат да възникнат в резултат както на образуването на повторно навлизане на вълната на възбуждане (повторно влизане), така и на функционирането на механизма след деполяризация. Повтарящата се извънматочна активност под формата на няколко последователни PVC обикновено се дължи на механизма за повторно навлизане. Източникът на PVC в повечето случаи е разклоняването на снопа His и Purkinje влакна. Това води до значително нарушение в процеса на разпространение на вълната на възбуждане по RV и LV: първо се възбужда вентрикулът, в който е възникнал екстрасистоличният импулс, и едва след това с голямо забавяне настъпва деполяризацията на другата камера. Това води до значително увеличаване на общата продължителност на екстрасистоличния вентрикуларен QRS комплекс. В същото време екстрасистоличните комплекси са много сходни по форма с QRS комплексите с блокада на снопове. При PVC последователността на реполяризация също се променя, във връзка с което има изместване на сегмента RS - T над или под изолинията, както и образуване на асиметрична отрицателна или положителна вълна Т. В същото време изместването на сегмента RS - T и полярността на вълната Т са несъответстващи на основния зъб на камерния комплекс, тези. насочена в посоката, противоположна на този зъб (фиг. 3.59).

Фигура: 3.59. ЕКГ с камерни преждевременни удари

Важен признак на PVC е липсата на Р вълна пред екстрасистоличния QRS комплекс, както и наличието на пълна компенсаторна пауза. При PVC SA възелът обикновено не се „разтоварва“, тъй като ектопичният импулс, възникващ във вентрикулите, като правило не може да ретроградира през AV възела и да достигне до предсърдията и SA възела. В този случай следващият синусов импулс свободно възбужда предсърдията, преминава през AV възела, но в повечето случаи не може да предизвика следващата деполяризация на вентрикулите, тъй като след PVC те все още са в огнеупорно състояние. Нормално нормално възбуждане на вентрикулите се появява само след следващия (втори след PVC) синусов импулс. Следователно продължителността на компенсаторната пауза в PVC е значително по-голяма от продължителността на непълната компенсаторна пауза. Разстоянието между нормалния (синусов произход) вентрикуларен QRS комплекс, предшестващ PVC, и първия нормален синусов QRS комплекс, регистриран след екстрасистолия, е равно на два пъти R - R интервала и показва пълна компенсаторна пауза. Само от време на време, обикновено на фона на сравнително рядък основен синусов ритъм, компенсаторна пауза след PVC може да отсъства. Това се дължи на факта, че следващият (първи след екстрасистолия) синусов импулс достига вентрикулите в момента, когато те вече са напуснали състоянието на рефрактерност. Както се вижда на фиг. 3.60, в тези случаи PVC се вкарва между двата синусово-вентрикуларни комплекса без никаква компенсаторна пауза. Това са така наречените интерполирани или интерполирани PVC. Компенсаторна пауза може да липсва и при PVC с предсърдно мъждене.

Фигура: 3.60. Интерполиран екстрасистол

ЕКГ признаците на камерна екстрасистолия (PVC) са: 1. Преждевременно появяване на ЕКГ на променения вентрикуларен QRS комплекс. 2. Значително разширяване (до 0,12 s и повече) и деформация на екстрасистоличния QRS комплекс “. 3. Разположението на RS - T 'сегмента и Т вълната на екстрасистолата е несъответстващо на посоката на главния зъб на QRS' комплекса. 4. Липсата на P вълна преди PVC 5. Наличието на пълна компенсаторна пауза след PVC (не винаги).

При ES на лявата камера (фиг. 3.61) се наблюдава увеличаване на интервала на вътрешно отклонение в отворите на десния гръден кош V1 и V2 (повече от 0,03 s), а с ES на дясна камера (фиг. 3.62) - в левия гръден кош води V5 и V6 (повече от 0,05 s). За да се оцени прогностичното значение на PVC, V. Lown и M. Wolf (1971) предлагат система за оценяване, допълнително модифицирана от M. Ryan et al. Според резултатите от ежедневното наблюдение на ЕКГ според Holter се разграничават 6 класа PVC:

Степен 0 - липса на PVC в рамките на 24 часа след наблюдението;

1 клас - по-малко от 30 PVC са регистрирани за всеки час наблюдение;

2-ри клас - регистрирани са повече от 30 PVC за всеки час наблюдение;

Степен 3 - регистрирани са полиморфни PVC;

Степен 4а - мономорфни сдвоени PVC;

Клас 4b - полиморфни сдвоени PVC;

Степен 5 - 3 или повече последователни PVC се записват в рамките на не повече от 30 s (считани за „нестабилна” пароксизмална камерна тахикардия).

Фигура: 3.61. Левокамерна екстрасистолия. Интервалът на вътрешно отклонение се увеличава в олово V 1 до 0,10 s

Фигура: 3.62. Дяснокамерна екстрасистолия. Интервалът на вътрешно отклонение се увеличава в оловото V 6 до 0,1

По принцип PVC с по-висок клас (степени 2–5) са свързани с по-голям риск от камерно мъждене (VF) и внезапна сърдечна смърт, въпреки че има изключения от това основно правило. Прогностична стойност. Оценявайки прогностичната стойност на PVCs, трябва да се подчертае, че при около 65–70% от хората със здраво сърце, Holter мониторингът има отделни PVC, източникът на които в повечето случаи е локализиран в панкреаса. Такива мономорфни изолирани PVC, като правило, принадлежащи към 1-ви клас според класификацията на B. Lown и M. Wolf, не са придружени от клинични и ехокардиографски признаци на органична сърдечна патология и промени в хемодинамиката. Следователно те се наричат ​​„функционални PVC“. Трябва да се отбележи обаче, че често самите пациенти точно такива „безвредни“ екстрасистоли се разглеждат като признаци на тежко сърдечно заболяване, като много колоритно описват чувствата си, когато възникнат аритмии. Функционалните PVC се записват при пациенти с хормонални нарушения, цервикална остеохондроза, НИЗ, както и при употребата на някои лекарства (аминофилин, глюкокортикоиди, антидепресанти, диуретици и др.), Във ваготоника. При лица с повишена активност на парасимпатиковата нервна система, PVC обикновено изчезват по време на физическа активност, като се появяват отново в покой. „Органичните PVC“, с по-сериозна прогноза, се срещат по правило при пациенти с органични сърдечни заболявания (хронична коронарна артериална болест, остър инфаркт на миокарда, постинфарктна кардиосклероза, хипертония, сърдечни дефекти, MVP, миокардит, перикардит, DCM, HCM, CHF и др.) ). В тези случаи по-често се записват политопични, полиморфни, сдвоени PVC и дори кратки епизоди („джогинг“) на нестабилна VT. Трябва да се помни, че дори наличието на „органичен“ екстрасистол, който се основава на нехомогенността на електрофизиологичните свойства на сърдечния мускул, не изключва определена роля на неврохормоналните нарушения при появата на аритмия. Още по-голямо значение при пациентите със сърдечна патология имат нарушенията на електролитния метаболизъм, на първо място, хипокалиемия и хипомагнезиемия, които често се появяват при продължителна несистематична употреба на диуретици. Ето защо пациентите, за които се подозира, че имат органични PVC, трябва да преминат задълбочен клиничен и инструментален преглед, който като минимум трябва да включва:

биохимичен кръвен тест (включително съдържанието на K, Mg 2 и други параметри);

ЕКГ на Холтер ежедневно;

Проучване EchoCG с определяне на EF, диастолна дисфункция и други хемодинамични параметри;

изследване на вариабилността на сърдечната честота;

регистрация на усреднена по сигнал ЕКГ и др..

Тези проучвания, заедно с анализ на клиничната картина на заболяването, позволяват надеждно да се оцени възможният риск от VF и внезапна сърдечна смърт и да се определят общите тактики за лечение на пациенти с PVC..

Камерна тахикардия

Камерна тахикардия (VT) - в повечето случаи това е внезапна и също толкова внезапно приключваща атака на увеличени вентрикуларни контракции до 150–180 удара. в минута (по-рядко - повече от 200 удара в минута или в рамките на 100-120 удара в минута), обикновено при запазване на правилния редовен пулс (фиг. 3.63).

Фигура: 3.63. Пароксизмална камерна тахикардия

И трите механизма на аритмии, описани в раздел 3.2, могат да участват в появата на пароксизми на VT:

повторно навлизане на вълната на възбуждане (повторно навлизане), локализирано в проводящата система или работещия миокард на вентрикулите;

ектопичен фокус на повишен автоматизъм;

ектопичен фокус на задействащата активност.

В повечето случаи VT при възрастни се развива чрез механизма за повторно навлизане, т.е. са взаимни. Взаимната VT се характеризира с внезапно остро начало непосредствено след PVC (по-рядко след предсърдно ES), което предизвиква началото на атака. Пароксизмът на реципрочната тахикардия завършва толкова внезапно, колкото е започнал. Фокалните автоматични VT не се индуцират от екстрасистоли и често се развиват на фона на повишен сърдечен ритъм, причинен от физическа активност и увеличаване на съдържанието на катехоламини. И накрая, задействаната VT се появява и след PVC или повишен сърдечен ритъм. Автоматичната и задействащата VT се характеризира с така наречения период на „загряване“ на тахикардия с постепенно постигане на честотата на ритъма, през който се поддържа стабилна VT. В почти всички случаи VT се среща при лица със сърдечна патология (остър ИМ, постинфарктна аневризма, DCM, HCM, аритмогенна панкреатична дисплазия, сърдечни дефекти, MVP, дигиталисова интоксикация). Най-често (около 85%) VT се развива при пациенти с коронарна артериална болест, а при мъжете е 2 пъти по-често, отколкото при жените. Само в 2% от случаите VT се регистрира при пациенти без надеждни клинични и инструментални признаци на органично сърдечно заболяване („идиопатична” форма на VT).

ЕКГ признаците на VT са (фиг. 3.64):

1. Внезапно започваща и също толкова внезапно завършваща атака на повишен сърдечен ритъм до 140-150 удара. на минута (по-рядко - повече от 200 или в рамките на 100-120 удара в минута), като в повечето случаи се поддържа правилен ритъм.

2. Деформация и разширяване на QRS комплекса „повече от 0,12 s с несъответстващо разположение на RS - T сегмента и T вълната.

3. Наличието на AV дисоциация - пълно разделяне на честия вентрикуларен ритъм (QRS 'комплекси) и нормален синусов ритъм на предсърдията (P' вълни) с понякога регистрирани единични непроменени QRST комплекси от синусов произход („уловени” камерни контракции).

Фигура: 3.64. Персистираща камерна тахикардия (честота 120 / min) с камерно улавяне. Петият QRS комплекс (стрелка) е от синусов произход (улавяне на вентрикулите). Р-вълните от синусов произход са неясно видими (честота 80 / min), което потвърждава наличието на AV дисоциация. 2-ри и последен тахикардични QRS комплекси - сливащи се (частично камерно улавяне)

Оценката на пациентите с VT (или съмнения за VT) има няколко цели:

1. Уверете се, че наистина има камерна, а не надкамерна тахикардия с отклоняваща се електропроводимост и разширени QRS комплекси.

2. Изяснете клиничния вариант на VT (според данните от мониторинг на ЕКГ на Holter).

3. Определете водещия механизъм на VT (реципрочен, автоматичен или задействащ VT) (интракардиален EPI и програмируема електрическа стимулация на сърцето).

4. Ако е възможно, изяснете локализацията на ектопичния фокус (интракардиален EPI).

5. Да се ​​оцени прогностичната стойност на VT, рискът от VF и внезапна сърдечна смърт (интракардиален EPI, осреднена ЕКГ със сигнал с определяне на късни вентрикуларни потенциали, ехокардиография с оценка на глобалната и регионална функция на LV и др.).

6. Изберете ефективни лекарства за облекчаване и профилактика на рецидивиращи VT, както и оценка на осъществимостта на хирургични методи за лечение на тахикардия (интракардиална EPI).

В практиката на сърдечните интензивни отделения на болниците, където повечето пациенти с VT са хоспитализирани по спешност, най-важно е решението на първата, втората и петата задачи. Останалото обикновено се решава в специализирани, включително кардиохирургия, институции. Диференциалната диагноза на VT и суправентрикуларна PT с широки QRS комплекси (анормална проводимост) е от първостепенно значение, тъй като лечението на тези две ритъмни нарушения се основава на различни принципи и прогнозата на VT е много по-сериозна от суправентрикуларната PT..

Разграничението между VT и суправентрикуларна PT с аберантни QRS комплекси се основава на следните характеристики. 1. За VT в гръдния отвод, включително олово V1: • QRS комплексите имат монофазен (R или S тип) или двуфазен (QR или rS) външен вид; • трифазните комплекси от типа RSr не са типични за VT; • продължителността на QRS комплексите надвишава 0,12 s; • при регистриране на трансезофагеална ЕКГ или с интракардиален EPI е възможно да се разкрие AV дисоциация, което доказва наличието на VT. 2. Надкамерна PT с отклонени QRS комплекси се характеризира с: • в олово V1 камерният комплекс изглежда като rSR (трифазен); • вълната Т може да не е в противоречие с основната вълна на QRS комплекса; • продължителността на QRS комплекса не надвишава 0,11-0,12 s; • при регистриране на трансезофагеална ЕКГ или с интракардиален EPI се записват Р вълни, съответстващи на всеки QRS комплекс (без AV дисоциация), което доказва наличието на надкамерна PT.

По този начин най-надеждният признак на определена форма на PT е наличието (VT) или отсъствието (суправентрикуларна PT) на AV дисоциация с периодични улавяния на вентрикулите, което в повечето случаи изисква интракардиално или трансезофагеално записване на P ЕКГ вълни (фиг. 3.65). Въпреки това, дори по време на обичайния клиничен преглед на пациент с пароксизмална тахикардия, по-специално при изследване на вените на шията и аускултация на сърцето, е възможно да се идентифицират признаци, характерни за всеки тип ПТ. Така че, при суправентрикуларна тахикардия с AV проводимост 1: 1, честотата на артериалните и венозните импулси съвпада (фиг. 3.66, а). Освен това пулсацията на цервикалните вени е от същия тип и има характер на отрицателен венозен пулс, а обемът на I тона остава същият в различните сърдечни цикли (фиг. 3.67, а). Само при предсърдната форма на суправентрикуларна PT има епизодична загуба на артериален пулс, свързана с преходен AV блок от втора степен. При VT се наблюдава AV дисоциация: рядък венозен пулс и много по-чест артериален пулс. В този случай периодично се появяват засилени "гигантски" вълни от положителен венозен пулс, причинени от случайно съвпадение на контракцията на предсърдията и вентрикулите със затворени AV клапани (фиг. 3.66, б). В същото време 1-ият сърдечен звук също променя своята интензивност: от отслабена до много силна („оръдие“), когато систолата на предсърдията и вентрикулите съвпада (фиг. 3.67, б).

Фигура: 3.65. Персистираща камерна тахикардия (предишно наблюдение). Долната крива (трансезофагеална ЕКГ) ясно показва разделянето на два ритъма: синусов (с честота 80 в минута) и тахикарден вентрикуларен (с честота 120 в минута). 2-ри QRS комплекс - пълно улавяне на вентрикулите. Комплексите, маркирани със стрелка, са сливащи се (частично камерно улавяне)

Фигура: 3.66. Промени в артериалния (А) и венозния (V) пулс при надкамерна (а) и камерна (б) пароксизмална тахикардия. Червените стрелки на кривата на венозния импулс (V) показват „гигантски“ вълни, които се появяват по време на случайно съвпадение на свиване на предсърдията и вентрикулите, които имат характер на положителен венозен пулс. Сивата стрелка показва отрицателна венозна пулсова вълна по време на следващото улавяне на вентрикулите. Вляво в диаграмата: 1 - нормален синусов ритъм; 2 - идиовентрикуларен тахикардичен ритъм

Фигура: 3.67. Промени в I сърдечния звук с надкамерна (а) и камерна (б) пароксизмална тахикардия. Стрелките на FKG означават "оръдие" I тон. Обяснение в текста

Изясняването на клиничния вариант на VT се извършва с помощта на 24-часов монитор на Холтер ЕКГ. Има три клинични варианта на VT.

1. Пароксизмалните нестабилни VT се характеризират с появата на три или повече ектопични QRS комплекса подред, които се записват по време на мониторинг на ЕКГ запис в рамките на не повече от 30 s (фиг. 3.68). Такива пароксизми не засягат хемодинамиката, но увеличават риска от VF и внезапна сърдечна смърт..

2. Пароксизмално поддържано VT с продължителност повече от 30 s (вж. Фиг. 3.64 и 3.65). Този тип VT има висок риск от внезапна сърдечна смърт и е придружен от значителни промени в хемодинамиката (аритмогенен шок, остра левокамерна недостатъчност).

3. Хронична или постоянно повтаряща се (непрекъснато повтаряща се) VT - дългосрочни (седмици и месеци) повтарящи се относително кратки тахикардични „джогинг“, които са отделени един от друг с един или повече синусови комплекси (фиг. 3.69). Този тип VT също увеличава риска от внезапна сърдечна смърт и води до постепенно, относително бавно нарастване на хемодинамичните нарушения. Оценката на функцията на ЛН чрез ехокардиография е не по-малко важна част от изследването на пациенти с VT, отколкото идентифицирането на механизма на развитие на аритмии или неговата локална диагноза. Нормалната функция на ЛН показва нисък риск от висококачествени камерни аритмии, включително VF, и внезапна сърдечна смърт в близко бъдеще. Ниската фракция на изтласкване обикновено се свързва с висок риск от повтарящи се вентрикуларни аритмии или внезапна сърдечна смърт. Тези данни обикновено се потвърждават чрез изследване на вариабилността на сърдечната честота (HRV) и оценка на късните камерни потенциали, въпреки че резултатите от тези тестове не са строго специфични..

Фигура: 3.68. Два кратки пароксизма на камерна тахикардия, регистрирани по време на мониториране на ЕКГ по Холтер

Фигура: 3.69. Хронична камерна тахикардия

Важна информация за прогностичната стойност на VT може да бъде получена от интракардиален EPI и опити за провокиране на тахикардия с помощта на електрическа стимулация. Пациентите, които по този начин са в състояние да предизвикат трайно VT (с продължителност над 30 s) или симптоматично VT, са изложени на най-голям риск от внезапна сърдечна смърт. Трябва обаче да се има предвид, че VT с различни механизми имат различна степен на възпроизводимост по време на EPI. И накрая, рискът от внезапна сърдечна смърт и появата на сложни сърдечни аритмии (продължителни VT и VF) се увеличава 3-5 пъти при пациенти с бавна фрагментирана електрическа активност на камерния миокард (VV), която се записва с помощта на усреднена по сигнал ЕКГ в терминала части от QRS комплекса с продължителност над 40 ms. За изясняване на специфичните механизми на VT, от знанието на които зависи тактиката на по-нататъшното управление на пациентите, обикновено се използва интракардиален EPI..