Пароксизмална тахикардия

Пароксизмалната тахикардия (PT) е ускорен ритъм, чийто източник не е синусовият възел (нормален пейсмейкър), а фокус на възбуждане, възникнал в основния участък на сърдечната проводима система. В зависимост от местоположението на такъв фокус се изолират предсърдно, от атриовентрикуларния възел и вентрикуларна PT. Първите два типа са обединени от концепцията за "надкамерна, или надкамерна тахикардия".

Как се проявява пароксизмалната тахикардия

PT атаката обикновено започва внезапно и завършва също толкова внезапно. Пулсът е между 140 и 220-250 в минута. Атаката (пароксизъм) на тахикардия продължава от няколко секунди до много часове, в редки случаи продължителността на атака достига няколко дни или повече. AT атаките са склонни да се повтарят (рецидив).

Сърдечният ритъм по време на PT е правилен. Пациентът обикновено усеща началото и края на пристъпа, особено ако атаката е продължителна. Пароксизмът на PT е поредица от екстрасистоли, следващи един друг с висока честота (5 или повече подред).

Високият сърдечен ритъм причинява хемодинамични нарушения:

  • намалено пълнене на вентрикулите с кръв,
  • намаляване на инсулта и сърдечния дебит.

Резултатът е кислороден глад на мозъка и другите органи. При продължителен пароксизъм възниква периферен спазъм на съдовете, кръвното налягане се повишава. Може да се развие аритмична форма на кардиогенен шок. Коронарният кръвен поток е нарушен, което може да причини пристъп на ангина пекторис или дори развитие на миокарден инфаркт. Намаленият приток на кръв към бъбреците води до намаляване на производството на урина. Кислородното гладуване на червата може да се прояви с коремна болка и метеоризъм..

Ако PT съществува дълго време, това може да доведе до развитие на циркулаторна недостатъчност. Това е най-често при нодуларни и камерни ПТ..

Пациентът чувства началото на пароксизма като тласък зад гръдната кост. По време на атака пациентът се оплаква от учестен пулс, задух, слабост, замаяност, потъмняване на очите. Пациентът често е уплашен, отбелязва се двигателно безпокойство. Камерната PT може да бъде придружена от епизоди на загуба на съзнание (пристъпи на Morgagni-Adams-Stokes), както и да се трансформира във фибрилация и трептене на вентрикулите, което при липса на помощ може да бъде фатално.

Има два механизма за развитие на ПТ. Според една теория развитието на атака е свързано с увеличаване на автоматизма на клетките на ектопичния фокус. Те изведнъж започват да генерират електрически импулси с висока честота, което потиска активността на синусовия възел..

Вторият механизъм на развитие на PT е така нареченото повторно влизане или повторно влизане на вълната на възбуждане. В същото време в проводящата система на сърцето се образува подобие на порочен кръг, по който циркулира импулс, предизвикващ бързи ритмични контракции на миокарда.

Пароксизмална надкамерна тахикардия

Тази аритмия може да се появи за пръв път на всяка възраст, по-често при хора между 20 и 40 години. Около половината от тези пациенти нямат органични сърдечни заболявания. Болестта може да причини повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система, което се случва по време на стрес, злоупотреба с кофеин и други стимуланти като никотин и алкохол. Идиопатичната предсърдна PT може да бъде провокирана от заболявания на храносмилателната система (пептична язва, жлъчно-каменна болест и др.), Както и травматично мозъчно увреждане.

При друга част от пациентите PT се причинява от миокардит, сърдечни дефекти и исхемична болест на сърцето. Той придружава хода на феохромоцитома (хормонално активен надбъбречен тумор), хипертония, миокарден инфаркт, белодробни заболявания. Синдромът на Wolff-Parkinson-White се усложнява от развитието на суправентрикуларен PT при около две трети от пациентите.

Предсърдна тахикардия

Импулсите за този тип ПТ идват от предсърдията. Сърдечната честота варира от 140 до 240 в минута, най-често 160 до 190 в минута.

Диагнозата на предсърдно ПТ се основава на специфични електрокардиографски характеристики. Това е внезапно настъпваща и завършваща атака на ритмичен пулс с висока честота. Пред всеки вентрикуларен комплекс се записва променена Р вълна, отразяваща активността на ектопичния предсърден фокус. Камерните комплекси може да не се променят или да се деформират поради анормална камерна проводимост. Понякога предсърдното PT се съпровожда от развитието на функционален атриовентрикуларен блок от I или II степен. С развитието на постоянен атриовентрикуларен блок от II степен с проводимост 2: 1, ритъмът на вентрикуларните контракции става нормален, тъй като само всеки втори импулс от предсърдията се провежда към вентрикулите.

Атаката на предсърдно РТ често се предшества от чести предсърдни удари. Пулсът по време на пристъп не се променя, не зависи от физически или емоционален стрес, дишане, прием на атропин. При тест за каротиден синус (натиск върху областта на каротидната артерия) или тест за Валсалва (напрягане и задържане на дишането), сърдечният ритъм понякога спира.

Рецидивиращата форма на ПТ е непрекъснато повтарящи се кратки пароксизми на сърдечен ритъм, траещи дълго време, понякога в продължение на много години. Те обикновено не причиняват големи усложнения и могат да се наблюдават при иначе здрави млади хора..

За диагностика на ПТ се използват електрокардиограма в покой и ежедневно проследяване на електрокардиограма според Холтер. По-пълна информация се получава по време на електрофизиологичното изследване на сърцето (трансезофагеално или интракардиално).

Пароксизмална тахикардия от атриовентрикуларната връзка ("AB връзка")

Източникът на тахикардия е фокус, разположен в атриовентрикуларния възел, който се намира между предсърдията и вентрикулите. Основният механизъм за развитие на аритмия е кръговото движение на вълната на възбуждане в резултат на надлъжна дисоциация на атриовентрикуларния възел (неговото „разделяне“ на два пътя) или наличието на допълнителни пътища за импулса, заобикалящ този възел.

Причините и методите за диагностициране на AB възлова тахикардия са същите като при предсърдната.

На електрокардиограмата се характеризира с внезапно начало и завършваща атака на ритмичен сърдечен ритъм с честота от 140 до 220 в минута. Р вълните отсъстват или се записват зад вентрикуларния комплекс, докато те са отрицателни в отвеждания II, III, aVF - вентрикуларните комплекси най-често не се променят.

Тест за каротиден синус и маневра на Valsalva могат да спрат атаката на сърдечен ритъм.

Пароксизмална камерна тахикардия

Пароксизмалната камерна тахикардия (VT) е внезапна поява на чести, редовни вентрикуларни контракции със скорост от 140 до 220 в минута. В този случай атриумите се свиват независимо от вентрикулите под въздействието на импулси от синусовия възел. VT значително увеличава риска от тежки аритмии и сърдечен арест.

VT е по-често при хора над 50 години, най-вече при мъжете. В повечето случаи се развива на фона на тежко сърдечно заболяване: с остър миокарден инфаркт, сърдечна аневризма. Разпространението на съединителната тъкан (кардиосклероза) след инфаркт или като последица от атеросклероза при исхемична болест на сърцето е друга често срещана причина за VT. Тази аритмия се появява при хипертония, сърдечни дефекти, тежък миокардит. Може да бъде провокиран от тиреотоксикоза, нарушен калий в кръвта, синини в гърдите.

Някои лекарства могат да предизвикат VT атака. Те включват:

  • сърдечни гликозиди;
  • адреналин;
  • новокаинамид;
  • хинидин и някои други.

До голяма степен поради аритмогенния ефект, те се опитват постепенно да се откажат от тези лекарства, като ги заменят с по-безопасни..

VT може да доведе до сериозни усложнения:

  • белодробен оток;
  • колапс;
  • коронарна и бъбречна недостатъчност;
  • нарушена церебрална циркулация.

Често пациентите не усещат тези атаки, въпреки че са много опасни и могат да доведат до фатален изход.

Диагнозата на VT се основава на специфични електрокардиографски характеристики. Има внезапно настъпваща и завършваща атака на ускорен ритмичен пулс с честота от 140 до 220 в минута. Камерните комплекси са разширени и деформирани. На този фон има нормален, много по-рядък синусов ритъм за предсърдията. Понякога се образуват "гърчове", при които импулс от синусовия възел въпреки това се провежда към вентрикулите и причинява нормалното им свиване. Камерните припадъци са отличителен белег на VT.

За диагностициране на това нарушение на ритъма се използва електрокардиография в покой и ежедневно наблюдение на електрокардиограмата, което дава най-ценната информация..

Лечение на пароксизмална тахикардия

Ако пациентът има пристъп на ускорен сърдечен ритъм за първи път, той трябва да се успокои и да не изпада в паника, да вземе 45 капки валокордин или корвалол, да проведе рефлекторни тестове (задържане на дишането с напрежение, надуване на балон, измиване със студена вода). Ако сърдечният ритъм продължи след 10 минути, потърсете медицинска помощ.

Лечение на надкамерна пароксизмална тахикардия

За да се спре (спре) атака на надкамерна ПТ, първо трябва да се приложат рефлекторни методи:

  • задръжте дъха си, докато вдишвате, докато се напрягате (тест на Валсалва);
  • потопете лицето си в студена вода и задръжте дъха си за 15 секунди;
  • възпроизвеждат рефлекса на кълнове;
  • надуйте балон.

Тези и някои други рефлекторни методи помагат да се спре атаката при 70% от пациентите..
От лекарствата за облекчаване на пароксизма най-често се използват натриев аденозин трифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

Ако са неефективни, е възможно да се използват новокаинамид, дизопирамид, гилуритал (особено с PT на фона на синдрома на Wolff-Parkinson-White) и други антиаритмични средства от IA или IC.

Доста често се използват амиодарон, анаприлин, сърдечни гликозиди за спиране на пароксизма на суправентрикуларен ПТ..

Въвеждането на някое от тези лекарства се препоръчва да се комбинира с назначаването на калиеви препарати.

При липса на ефект от медикаменти за възстановяване на нормалния ритъм се използва електрическа дефибрилация. Извършва се с развитието на остра левокамерна недостатъчност, колапс, остра коронарна недостатъчност и се състои в прилагане на електрически разряди, за да се помогне за възстановяване на функцията на синусовия възел. Това изисква адекватно облекчаване на болката и лекарствен сън..

За облекчаване на пароксизма може да се използва и трансезофагеална стимуляция. При тази процедура импулсите се подават през електрод, вкаран в хранопровода възможно най-близо до сърцето. Това е безопасно и ефективно лечение за суправентрикуларни аритмии.

При чести припадъци, неефективност на лечението, се извършва хирургическа интервенция - радиочестотна аблация. Това предполага унищожаване на фокуса, в който се генерират патологични импулси. В други случаи пътищата на сърцето са частично отстранени, имплантиран е пейсмейкър.

За профилактика на пароксизми на суправентрикуларен PT се предписват верапамил, бета-блокери, хинидин или амиодарон.

Лечение на камерна пароксизмална тахикардия

Рефлексните техники са неефективни при пароксизмална VT. Този пароксизъм трябва да бъде спрян с лекарства. Лекарствата за прекъсване на атака на камерна PT включват лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и някои други лекарства.

Ако лекарствата са неефективни, се извършва електрическа дефибрилация. Този метод може да се използва веднага след началото на атаката, без да се използват лекарства, ако пароксизмът е придружен от остра левокамерна недостатъчност, колапс, остра коронарна недостатъчност. Използват се токови удари, които потискат активността на фокуса на тахикардията и възстановяват нормалния ритъм.

Ако електрическата дефибрилация е неефективна, се извършва електрокардиостимулация, т.е. налагане на по-рядък ритъм върху сърцето.

При чести пароксизми на камерна PT е показана инсталацията на кардиовертер-дефибрилатор. Това е миниатюрно устройство, което се имплантира в гърдите на пациента. Когато се развие атака на тахикардия, тя произвежда електрическа дефибрилация и възстановява синусовия ритъм.
За предотвратяване на повтарящи се пароксизми на VT се предписват антиаритмични лекарства: новокаинамид, кордарон, ритмилен и други.

При липса на ефект от медикаментозно лечение може да се извърши хирургична операция, насочена към механично отстраняване на зоната на повишена електрическа активност.

Пароксизмална тахикардия при деца

Надкамерната PT се среща по-често при момчетата, докато вродени сърдечни дефекти и органични сърдечни заболявания липсват. Основната причина за такива аритмии при деца е наличието на допълнителни проводими пътища (синдром на Wolff-Parkinson-White). Разпространението на такива аритмии е от 1 до 4 случая на 1000 деца..

При малките деца надкамерната PT се проявява с внезапна слабост, безпокойство и отказ от хранене. Постепенно могат да се присъединят признаци на сърдечна недостатъчност: задух, син носогубен триъгълник. По-големите деца развиват оплаквания от сърцебиене, които често са придружени от световъртеж и дори припадък. При хронична суправентрикуларна ПТ външни признаци могат да отсъстват дълго време, докато се развие аритмогенна миокардна дисфункция (сърдечна недостатъчност).

Изследването включва електрокардиограма с 12 отведения, ежедневно наблюдение на електрокардиограмата, трансезофагеален електрофизиологичен преглед. Освен това се предписват ултразвуково изследване на сърцето, клинични изследвания на кръв и урина, предписват се електролити, при необходимост се изследва щитовидната жлеза.

Лечението се основава на същите принципи, както при възрастните. За спиране на атака се използват прости рефлекторни тестове, предимно студени (потапяне на лицето в студена вода). Трябва да се отбележи, че тестът на Ашнер (натиск върху очните ябълки) не се извършва при деца. При необходимост се прилагат натриев аденозин трифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. За профилактика на повтарящи се пароксизми се предписват пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При тежки симптоми, намалена фракция на изтласкване, неефективност на лекарствата при деца под 10-годишна възраст, радиочестотна аблация се извършва по здравословни причини. Ако с помощта на лекарства е възможно да се контролира аритмията, тогава въпросът за извършване на тази операция се разглежда, след като детето достигне възраст от 10 години. Ефективността на хирургичното лечение е 85 - 98%.

Камерна PT в детска възраст се среща 70 пъти по-рядко от суправентрикуларна. В 70% от случаите причината не може да бъде открита. В 30% от случаите вентрикуларният PT е свързан с тежки сърдечни заболявания: дефекти, миокардит, кардиомиопатии и други..

При кърмачета VT пароксизмите се проявяват с внезапна диспнея, сърцебиене, летаргия, оток и увеличен черен дроб. В по-напреднала възраст децата се оплакват от често сърцебиене, придружено от световъртеж и припадък. В много случаи няма оплаквания с камерна ПТ..

Спирането на пристъп на VT при деца се извършва с лидокаин или амиодарон. Ако са неефективни, е показана електрическа дефибрилация (кардиоверсия). В бъдеще се разглежда въпросът за хирургичното лечение, по-специално е възможно имплантирането на кардиовертер-дефибрилатор..
Ако пароксизмалната VT се развива при липса на органично сърдечно заболяване, прогнозата му е относително благоприятна. Прогнозата за сърдечни заболявания зависи от лечението на основното заболяване. С въвеждането на хирургични методи на лечение на практика процентът на преживяемост на такива пациенти се е увеличил значително.

Пароксизмална камерна тахикардия

Сред всички животозастрашаващи аритмии пароксизмалната камерна тахикардия се счита за най-честата. Опасно е, защото лесно може да се развие в предсърдно мъждене и асистолия (аритмична смърт). Според статистиката тази патология се развива при мъжете два пъти по-често, отколкото при жените..

Причини и патогенеза

Причините за пароксизмалната камерна тахикардия са много и най-често те са свързани с патологии на сърцето и кръвоносните съдове. Някои от причините включват:

    • Инфаркт на миокарда;
    • Постинфарктна аневризма - изпъкване на стената на сърцето или аортата след инфаркт;
    • Реперфузионни усложнения - усложнения след кръвопреливане или кръвни заместители;
    • Острият миокардит е възпалително сърдечно заболяване от различен произход;
    • Кардиосклерозата е състояние, което е следствие от инфаркт, миокардит и други сърдечни заболявания и води до рязко намаляване на контрактилитета и възбудимостта на сърцето;
    • Различни видове кардиомиопатии;
    • Вродени и придобити сърдечни дефекти;
    • Артериална хипотония;
    • Пролапс на митралната клапа;
    • Състояния след сърдечна операция;
    • Интоксикация с лекарства (дигиталисови лекарства и други пейсмейкъри);
    • Хронични заболявания на съединителната тъкан (склеродермия, системен лупус еритематозус, ревматични заболявания);
    • "Сърцето на спортиста".

Идиопатична тахикардия - развива се без видима причина.

Приемът на лекарства, предписани за сърдечни заболявания, включително антиаритмици и диуретици, също може да провокира атака - те могат да причинят нарушение на електрофизиологичния потенциал и нарушаване на сърдечния ритъм.

Пароксизмът на камерната тахикардия се проявява от трите механизма, чрез които може да възникне образуването на атака на аритмия - вълна на повторно навлизане, наличие на огнища на патологична възбудимост и наличие на патологични тригери в камерата.

Симптоми

Пристъпът на тахикардия може да бъде асимптоматичен или да бъде придружен от ярки симптоми на сърдечна недостатъчност:

  • Чувство на сърцебиене;
  • Болка в сърцето;
  • Слабост, световъртеж;
  • Задух, чувство на недостиг на въздух;
  • Страх от смъртта;
  • Припадък.

Пулсът с пароксизъм е 150-180 удара / мин, по-рядко е повече от 200 или около 100 удара / мин с изразена клиника. Според продължителността на атаката тахикардията се разделя на стабилна (атаката продължава повече от 30 секунди, най-опасният вариант) и нестабилна (продължителността на атаката се определя на ЕКГ). Кръвното налягане по време на атака се намалява до 90/60 или по-малко.

Диагностика

Диагнозата се основава на данни от анамнеза, изследвания и различни видове ЕКГ. Една проста ЕКГ не е достатъчна за диагностика, тъй като пароксизмът може да се случи по всяко време, а не изобщо, когато се извършва изследването. Следователно за определяне на тахикардия се използват методи като Холтер-ЕКГ, което ви позволява да наблюдавате състоянието на сърцето през целия ден; трансезофагеална и интракардиална ЕКГ). Освен това, тест с физическо натоварване и Echo-KG, интракардиално електрофизиологично изследване.

ЕКГ признаци на пароксизмална тахикардия:

  • Рязко увеличаване на сърдечната честота;
  • Поддържане на правилния пулс;
  • Може да има няколко огнища на тахикардия.

Тестът за упражнения се основава на факта, че физическата активност може да провокира пароксизъм. Ехокардиографията ви позволява да видите промени в сърцето, водещи до тахикардия.

Лечение

Лечението на пароксизмална тахикардия включва два етапа - облекчаване на пристъп (спешна помощ) и предотвратяване на пристъпи (лечение на основното заболяване).

За да спрете пароксизма, трябва:

  • Ако пароксизмът е провокиран от прием на лекарство, незабавно го отменете;
  • Ако пациентът е в съзнание и знае кое лекарство обикновено му помага при гърчове, инжектирайте това лекарство;
  • Медицинско облекчение на атака на няколко етапа:
    • Първият етап е използването на лидокаин интравенозно, ако няма алергия към него;
    • Вторият етап - новокаинамид интравенозно бавно или амиодарон в 5% разтвор на глюкоза капе интравенозно, докато ритъмът се нормализира;
    • Трети етап - интравенозна инфузия на бретилиум тозилат като поддържаща терапия.
  • Електроимпулсна кардиоверсия - възстановяване на ритъма с помощта на дефибрилатор. Използва се при тежки нарушения на сърдечния ритъм, животозастрашаващи състояния, неефективност на лекарствената кардиоверсия. Освен това за по-голяма ефективност при възстановяване на ритъма се използват лекарства - лидокаин, амиодарон, бретилиум тозилат, хинидин.

Дългосрочното лечение зависи от основното заболяване, причиняващо пароксизмалната камерна тахикардия. Наложително е да се коригира дозировката и режима на прием на лекарства, които могат да причинят пристъп.

Прогнозата за пароксизмална тахикардия зависи от степента на нарушение на възбудимостта и проводимостта. Ако ЕКГ показва области на патологично възбуждане, промяна в проводимостта в няколко посоки, тогава прогнозата е повече от сериозна и съществува голям риск от развитие на тежки ритъмни нарушения. Опасни са и нарушенията, при които можете да провокирате упорита или симптоматична атака с интракардиален EPI. Ако въпреки пристъпите функцията на двете вентрикули остане нормална, тогава рискът е относително малък..

Пароксизмалната камерна тахикардия не може да бъде предотвратена, но рискът от внезапна сърдечна смърт може да бъде намален. За това на пациентите се предписва поддържаща антиаритмична терапия - амиодарон, соталол и други лекарства, както и лекарства, предписвани при сърдечна недостатъчност - АСЕ инхибитори, диуретици, бета-блокери, статини. Ако са неефективни, може да се инсталира кардиовертер-дефибрилатор, да се извърши радиочестотна аблация или аневризмамектомия, в краен случай може да се наложи трансплантация на сърце.

Каква е опасността от пароксизмална тахикардия (камерна, надкамерна), причини, симптоми и признаци на заболяването, лечение и прогноза

От статията ще научите характеристиките на пароксизмалната тахикардия, причините за появата на патологията, риска от усложнения, симптомите, методите за диагностика, лечение, профилактика, прогноза.

Пароксизмалната тахикардия е вид нарушение на сърдечния ритъм с инфаркти (пароксизми) със сърдечна честота от 140 до 220 или повече в минута, на фона на ектопични импулси, заместващи нормалния синусов ритъм.

общи данни

Пароксизмите на тахикардия имат внезапно начало и край, с различна продължителност и, като правило, поддържан редовен ритъм. Ектопични импулси могат да се генерират в предсърдията, атриовентрикуларната връзка или вентрикулите.

Пароксизмалната тахикардия е етиологично и патогенетично подобна на екстрасистола и няколко екстрасистоли, следващи един след друг, се разглеждат като краткосрочен пароксизъм на тахикардия.

При пароксизмална тахикардия сърцето работи неикономично, кръвообращението е неефективно, поради което пароксизмите на тахикардия, които се развиват на фона на кардиопатологията, водят до циркулаторна недостатъчност. Пароксизмална тахикардия в различни форми се открива при 20-30% от пациентите с продължително наблюдение на ЕКГ.

Разновидности на патологията

Локализацията на патологичните импулси дава възможност да се разделят всички пароксизмални тахикардии на три вида:

  • надкамерна;
  • възлова;
  • камерна.

Последните два типа се характеризират с местоположението на анормалния фокус извън синусовия възел и са по-чести от камерните.

Разпределете надолу по течението:

  • остра пароксизмална тахикардия;
  • хронична или рецидивираща;
  • непрекъснато се повтаря.

Курсът на непрекъснато повтаряща се форма може да продължи години, причинявайки аритмогенна дилатационна кардиомиопатия и циркулаторна недостатъчност.

Според механизма на развитие патологията се определя като:

  • фокусно (при наличие на един извънматочен фокус);
  • мултифокално (няколко фокуса);
  • реципрочен, тоест образуван в резултат на кръгово предаване на импулс.

Механизмът на развитие на пароксизмална тахикардия в повечето случаи се основава на повторно навлизане на импулса и кръгова циркулация на възбуждането (реципрочен механизъм за повторно влизане).

По-рядко пароксизмът на тахикардия се развива в резултат на наличието на ектопичен фокус на необичаен автоматизъм или фокус на постдеполяризационна активност. Независимо от механизма на възникване на пароксизмална тахикардия, развитието на екстрасистолия винаги предхожда.

Надкамерна пароксизмална тахикардия

Известен е също като суправентрикуларен PT и предсърден PT, тъй като електрическите импулси идват главно от предсърдията по сноповете на His към вентрикулите. В други версии възниква кръгово (кръгово) предаване на импулса, което става възможно при наличието на допълнителни пътища за преминаване на възбуждащия импулс.

Атриовентрикуларна пароксизмална тахикардия

Известен е като възлов, тъй като ектопичният фокус е разположен в областта на атриовентрикуларния възел. След генерирането, електрическите импулси идват от AV възела по сноповете на His до камерния миокард, откъдето преминават към предсърдията. В някои случаи предсърдията и вентрикулите се възбуждат едновременно. По-често се определя при млади хора под 45-годишна възраст, при 70% при жени. Това се дължи на по-голямото излагане на емоционални влияния..

Понякога по време на вътрематочно развитие атриовентрикуларният възел се полага на две части, вместо на една, което допълнително води до развитие на пароксизъм. Също така, бременните жени са изложени на риск от развитие на тахикардия, което е свързано с хормонални промени в тялото и повишено натоварване на сърцето..

Камерна пароксизмална тахикардия

От всички видове ПТ е най-труден и опасен поради възможното развитие на камерно мъждене. Ектопичният фокус координира работата на вентрикулите, които се свиват няколко пъти по-често от нормалното. В същото време предсърдията продължават да се контролират от синусовия възел, така че скоростта им на свиване е много по-бавна. Непоследователността в работата на сърдечните отдели води до трудна клиника и сериозни последици..

Патологията е типична за пациенти със сърдечни заболявания: при 85% се среща с исхемична болест на сърцето. Среща се при мъжете два пъти по-често, отколкото при жените.

Причини за патология

В много отношения те са подобни на развитието на екстрасистолия. В зависимост от възрастта се разграничават предразполагащи фактори, среда и наличие на промени в структурата на миокарда, функционални причини за появата на пароксизмална тахикардия и органични. Има и провокиращи фактори, които потенцират развитието на патологията..

Функционални фактори

Те се разглеждат най-често при млади хора, които не правят силни оплаквания, когато се появят пароксизми. Патологията може да се развие поради злоупотреба с алкохол, силни напитки, тютюнопушене, небалансирана диета, чести психо-емоционални претоварвания.

Предсърдно PT с функционален генезис се среща при ранени и шокирани пациенти, претърпели тежък стрес. Нарушенията на вегетативната нервна система, често проявление на които е вегетативно-съдова дистония, неврози и неврастения, също могат да допринесат за появата на гърчове..

Пароксизмалната тахикардия може да бъде свързана с патологията на редица други органи и системи. По-специално болестите на пикочните, жлъчните и стомашно-чревните системи, диафрагмата и белите дробове имат непряк ефект върху работата на сърцето..

Органични предпоставки

Свързано с дълбоки органични промени в сърдечния мускул. Това могат да бъдат области на исхемия или дистрофия, както и некроза или кардиосклероза. Следователно, всяко недохранване, травма, инфекциозни процеси могат да причинят развитие на сърдечни аритмии, включително пароксизмална тахикардия..

Пароксизми в 80% от случаите се наблюдават след инфаркт на миокарда, на фона на ангина пекторис, хипертония, ревматизъм, при които са засегнати сърдечните клапи. Сърдечната недостатъчност, остра и хронична, също допринася за увреждане на миокарда, което означава появата на ектопични огнища и пароксизми.

Провокиращи фактори на пароксизмите

Ако човек вече е имал пароксизми, трябва да бъдете особено внимателни относно предразполагащите фактори, които могат да допринесат за появата на нови атаки. Те включват:

  • Бързи и резки движения (ходене, бягане).
  • Повишен физически стрес.
  • Храната е небалансирана и в големи количества.
  • Прегряване или хипотермия и вдишване на много студен въздух.
  • Справяне със стреса и интензивното преживяване.

В малък процент от случаите, PT се появява на фона на тиреотоксикоза, екстензивни алергични реакции, извършване на манипулации на сърцето (катетеризация, хирургия). Приемът на някои лекарства, главно сърдечни гликозиди, причинява пароксизми, както и нарушение на електролитния метаболизъм, така че всички лекарства трябва да се използват след консултация с лекар.

Симптоми и клинични прояви

Симптомите на пароксизмална тахикардия зависят от формата на патологичния процес. Сред признаците на суправентрикуларна локализация:

  • Усещане за остър удар в гърдите.
  • Паническа атака: необясним страх, безпокойство, липса на въздух.
  • Трептене на сърцето, грешен побой.
  • Неуспех, слабост на сърцето. Улавянето на пулсовите вълни е трудно.
  • Бледост на дермалния слой.
  • Умора.
  • Полиурия в края на атаката. Увеличено отделяне на урина до 2 литра или повече за кратък период от време.

Камерната форма е придружена от подобни прояви, но към основната клинична картина се добавят още няколко симптома:

  • Силно изпотяване, дори когато не е свързано с физическа активност.
  • Задушаване. Няма обективни органични причини, определя се от неврогенния компонент.
  • Загуба на съзнание за известно време.
  • Спад в кръвното налягане до критични нива.
  • Слабост, невъзможност за движение.

Описаният втори тип е много по-труден за носене и носи колосална опасност за здравето и живота. Може да е фатално, но периодите между пароксизмите не се чувстват по никакъв начин.

Каква е опасността?

С камерна форма на пароксизмална тахикардия с честота на ритъма над 180 удара. на минута може да се развие камерно мъждене. Продължителният пароксизъм може да доведе до сериозни усложнения: остра сърдечна недостатъчност (кардиогенен шок и белодробен оток).

Намаляването на стойността на сърдечния дебит по време на пароксизъм на тахикардия причинява намаляване на коронарното кръвоснабдяване и исхемия на сърдечния мускул (ангина пекторис или инфаркт на миокарда). Курсът на пароксизмална тахикардия води до прогресиране на хроничната сърдечна недостатъчност.

Диагностика

Възможно е да се подозира пароксизмална тахикардия чрез внезапно влошаване на благосъстоянието, последвано от рязко възстановяване на нормалното състояние на тялото. В този момент може да се определи увеличаване на сърдечната честота.

Надкамерна (надкамерна) и камерна пароксизмална тахикардия могат да бъдат разграничени независимо по два симптома. Камерната форма има сърдечен ритъм, който не надвишава 180 удара в минута. При суправентрикуларен сърдечен ритъм има сърдечен ритъм от 220-250 удара. В първия случай вагусните тестове, които променят тонуса на блуждаещия нерв, са неефективни. Надкамерната тахикардия може да бъде напълно спряна по този начин..

Приблизителна схема на изследване е както следва:

  • Оценка на оплакванията и събиране на анамнеза от живота на пациента. Помогнете да обективирате симптомите, изберете по-нататъшен вектор на диагностика.
  • Измерване на кръвното налягане, сърдечната честота.
  • Слушайте тонове (обикновено те са с различна сила на звука, хаотични или правилни, но глухи).
  • Физическа техника. Палпация на периферния пулс. Той обикновено е слаб.
  • Електрокардиография (ЕКГ). С тестове за стрес (велоергометрията ще помогне). Различава се със значителни отклонения от нормата. Провежда се няколко пъти. Пароксизмът на камерна тахикардия или друга локализация трябва да бъде „хванат“ в болницата.
  • Холтер мониторинг. Да се ​​оцени състоянието на сърдечната честота в познати условия, като част от стандартната физическа активност.
  • КТ на сърдечни структури.
  • Ангиография.
  • Коронарография.
  • CHPECG.
  • Ехокардиография. Ултразвукова техника.

Пароксизмалната сърдечна честота се определя на ЕКГ чрез промяна в полярността и формата на предсърдната вълна P. Неговото местоположение спрямо QRS комплекса се променя.

В предсърдната (суправентрикуларна) форма Р вълната се намира обикновено пред QRS. Ако патологичният източник е в атриовентрикуларния (AV) възел (суправентрикуларен), тогава Р вълната е отрицателна и може да се припокрива или да е зад вентрикуларния QRS комплекс. При камерна тахикардия на ЕКГ се определя разширената деформирана QRS. Те много приличат на камерни екстрасистоли. В този случай P вълната може да остане непроменена..

Често по време на вземането на електрокардиограмата не се появява атака на пароксизмална тахикардия. В този случай мониторингът на Холтер е ефективен, което ви позволява да регистрирате дори кратки, субективно не усетени епизоди на учестен пулс..

В редки случаи специалистите прибягват до отстраняване на ендокардна ЕКГ. За това в сърцето се вкарва електрод по специален начин. За да се изключи органична или вродена сърдечна патология, се извършва ЯМР (ядрено-магнитен резонанс) на сърцето и ултразвук.

Първа помощ при остър пристъп

Мога ли да спра процеса сам? Заслужава си поне да опитате, следвайки алгоритъма за спешна помощ:

  • Трябва да се оценят кръвното налягане и сърдечната честота.
  • При липса на диагноза е трудно да се препоръчат конкретни лекарства. Можете да прибегнете до прием на гликозиди в малки дози, както и блокери на калциевите канали. Класическа комбинация: Дигоксин (2 таблетки или 500 мкг наведнъж), Дилтиазем (1 таб.). не се препоръчва да се пие нещо друго. Трябва да наблюдавате държавата.
  • Пийте чай с лайка, жълт кантарион, градински чай (ако няма алергия), мента, валериана и майчинка. Всяка сума.
  • Вземете фенобарбитал (Corvalol, Valocordin).
  • Дишайте редовно със задържане при вдишване (в рамките на 10 минути).
  • При липса на ефект се обадете на линейка. Играта със здраве не се препоръчва, изисква се твърде фин подход.

Пароксизмалната предсърдна тахикардия се облекчава чрез вагусни техники и лекарства в 90% от случаите, което не може да се каже за камерна.

Особености на лечението

Ако човек има пристъп на учестен пулс за първи път, той трябва да се успокои и да не изпада в паника, да вземе 45 капки валокордин или корвалол, да проведе рефлекторни тестове (задържане на дишането с напрежение, надуване на балон, измиване със студена вода). Ако сърдечният ритъм продължи след 10 минути, потърсете медицинска помощ.

Терапия на надкамерна пароксизмална тахикардия

За да се спре (спре) атака на надкамерна ПТ, първо трябва да се приложат рефлекторни методи:

  • задръжте дъха си, докато вдишвате, докато се напрягате (тест на Валсалва);
  • потопете лицето си в студена вода и задръжте дъха си за 15 секунди;
  • възпроизвеждат рефлекса на кълнове;
  • надуйте балон.
  • Тези и някои други рефлекторни методи помагат да се спре атаката при 70% от пациентите..

От лекарствата за облекчаване на пароксизма най-често се използват натриев аденозин трифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

Ако са неефективни, е възможно да се използват новокаинамид, дизопирамид, гилуритал (особено с PT на фона на синдрома на Wolff-Parkinson-White) и други антиаритмични средства от IA или IC.

Доста често се използват амиодарон, анаприлин, сърдечни гликозиди за спиране на пароксизма на суправентрикуларен ПТ..

Въвеждането на някое от тези лекарства се препоръчва да се комбинира с назначаването на калиеви препарати.

При липса на ефект от медикаменти за възстановяване на нормалния ритъм се използва електрическа дефибрилация. Извършва се с развитието на остра левокамерна недостатъчност, колапс, остра коронарна недостатъчност и се състои в прилагане на електрически разряди, за да се помогне за възстановяване на функцията на синусовия възел. Това изисква адекватно облекчаване на болката и лекарствен сън..

За облекчаване на пароксизма може да се използва и трансезофагеална стимуляция. При тази процедура импулсите се подават през електрод, вкаран в хранопровода възможно най-близо до сърцето. Това е безопасно и ефективно лечение за суправентрикуларни аритмии.

При чести припадъци, неефективност на лечението, се извършва хирургическа интервенция - радиочестотна аблация. Това предполага унищожаване на фокуса, в който се генерират патологични импулси. В други случаи пътищата на сърцето са частично отстранени, имплантиран е пейсмейкър.

За профилактика на пароксизми на суправентрикуларен PT се предписват верапамил, бета-блокери, хинидин или амиодарон.

Терапия на вентрикуларна пароксизмална тахикардия

Рефлексните техники са неефективни при пароксизмална VT. Този пароксизъм трябва да бъде спрян с лекарства. Лекарствата за прекъсване на атака на камерна PT включват лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и някои други лекарства.

Ако лекарствата са неефективни, се извършва електрическа дефибрилация. Този метод може да се използва веднага след началото на атаката, без да се използват лекарства, ако пароксизмът е придружен от остра левокамерна недостатъчност, колапс, остра коронарна недостатъчност. Използват се токови удари, които потискат активността на фокуса на тахикардията и възстановяват нормалния ритъм.

Ако електрическата дефибрилация е неефективна, се извършва електрокардиостимулация, т.е. налагане на по-рядък ритъм върху сърцето.

При чести пароксизми на камерна PT е показана инсталацията на кардиовертер-дефибрилатор. Това е миниатюрно устройство, което се имплантира в гърдите на пациента. Когато се развие атака на тахикардия, тя произвежда електрическа дефибрилация и възстановява синусовия ритъм.

За предотвратяване на повтарящи се пароксизми на VT се предписват антиаритмични лекарства: новокаинамид, кордарон, ритмилен и други.

Хирургия

Хирургичната терапия е показана само в тежки случаи. В такива случаи се извършва механично разрушаване (унищожаване) на ектопични огнища или анормални пътища на проводимост на нервния импулс.

Лечението се основава на електрическо, лазерно, криогенно или химическо унищожаване, радиочестотна аблация (RFA). Понякога се поставя пейсмейкър или мини електрически дефибрилатор. Последният, когато възникне аритмия, генерира отделяне, което помага за възстановяване на нормалния сърдечен ритъм.

Пароксизмална тахикардия при деца

Надкамерната PT се среща по-често при момчетата, докато вродени сърдечни дефекти и органични сърдечни заболявания липсват. Основната причина за такива аритмии при деца е наличието на допълнителни проводими пътища (синдром на Wolff-Parkinson-White). Разпространението на такива аритмии е от 1 до 4 случая на 1000 деца..

При малките деца надкамерната PT се проявява с внезапна слабост, безпокойство и отказ от хранене. Постепенно могат да се присъединят признаци на сърдечна недостатъчност: задух, син носогубен триъгълник. По-големите деца развиват оплаквания от сърдечни удари, които често са придружени от световъртеж и дори припадък.

При хронична суправентрикуларна ПТ външни признаци могат да отсъстват дълго време, докато се развие аритмогенна миокардна дисфункция (сърдечна недостатъчност).

Изследването включва електрокардиограма с 12 отведения, ежедневно наблюдение на електрокардиограмата, трансезофагеален електрофизиологичен преглед. Освен това се предписват ултразвуково изследване на сърцето, клинични изследвания на кръв и урина, предписват се електролити, при необходимост се изследва щитовидната жлеза.

Лечението се основава на същите принципи, както при възрастните. За спиране на атака се използват прости рефлекторни тестове, предимно студени (потапяне на лицето в студена вода). Трябва да се отбележи, че тестът на Ашнер (натиск върху очните ябълки) не се извършва при деца. При необходимост се прилагат натриев аденозин трифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. За профилактика на повтарящи се пароксизми се предписват пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При тежки симптоми, намалена фракция на изтласкване, неефективност на лекарствата при деца под 10-годишна възраст, радиочестотна аблация се извършва по здравословни причини. Ако с помощта на лекарства е възможно да се контролира аритмията, тогава въпросът за извършване на тази операция се разглежда, след като детето достигне възраст от 10 години. Ефективността на хирургичното лечение е 85 - 98%.

Камерна PT в детска възраст се среща 70 пъти по-рядко от суправентрикуларна. В 70% от случаите причината не може да бъде открита. В 30% от случаите вентрикуларният PT е свързан с тежки сърдечни заболявания: дефекти, миокардит, кардиомиопатии и други..

При кърмачета VT пароксизмите се проявяват с внезапна диспнея, сърцебиене, летаргия, оток и увеличен черен дроб. В по-напреднала възраст децата се оплакват от често сърцебиене, придружено от световъртеж и припадък. В много случаи няма оплаквания с камерна ПТ..

Спирането на пристъп на VT при деца се извършва с лидокаин или амиодарон. Ако са неефективни, е показана електрическа дефибрилация (кардиоверсия). В бъдеще се разглежда въпросът за хирургичното лечение, по-специално е възможно имплантирането на кардиовертер-дефибрилатор..

Ако пароксизмалната VT се развива при липса на органично сърдечно заболяване, прогнозата му е относително благоприятна. Прогнозата за сърдечни заболявания зависи от лечението на основното заболяване. С въвеждането на хирургични методи на лечение на практика процентът на преживяемост на такива пациенти се е увеличил значително.

Прогноза и превенция

Прогнозата на заболяването пряко зависи не само от формата, продължителността на атаките и наличието на усложнения, но и от контрактилитета на миокарда. При тежки лезии на сърдечния мускул има много висок риск от развитие на камерно мъждене и остра сърдечна недостатъчност.

Най-благоприятната форма на пароксизмална тахикардия е суправентрикуларна (суправентрикуларна). Това практически не засяга човешкото здраве по никакъв начин, но пълното спонтанно възстановяване от него все още е невъзможно. Ходът на този вариант на увеличаване на сърдечната честота се дължи на физиологичното състояние на сърдечния мускул и хода на основното заболяване.

Най-лошата прогноза е при камерна форма на пароксизмална тахикардия, развила се на фона на каквато и да е сърдечна патология. Тук е възможен преход към камерно мъждене или фибрилация..

Средната степен на преживяемост при пациенти с камерна пароксизмална тахикардия е доста висока. Смъртоносният изход е типичен за пациенти със сърдечни дефекти. Непрекъснатият прием на антирецидивни лекарства и навременното хирургично лечение намаляват риска от внезапна сърдечна смърт със стотици пъти.

Профилактиката на есенциална тахикардия е неизвестна, тъй като етиологията му не е проучена. Лечението на основната патология е водещият начин за предотвратяване на пароксизми, възникващи на фона на всяко заболяване.

Вторичната превенция е премахването на тютюнопушенето, алкохола, повишения психологически и физически стрес, както и навременния постоянен прием на предписани лекарства.

По този начин всяка форма на пароксизмална тахикардия е състояние, което е опасно за здравето и живота на пациента. С навременна диагноза и адекватно лечение на пароксизмални нарушения на сърдечния ритъм усложненията на заболяването могат да бъдат сведени до минимум.

Пароксизми на камерна тахикардия

Първият по рода си пароксизъм на камерна тахикардия може да бъде най-ранната клинична проява на миокарден инфаркт и винаги изисква изключването на тази диагноза.

Появата на камерна тахикардия в постинфарктния период (до 6 месеца) рязко влошава прогнозата.

Камерната тахикардия не е типична реперфузионна аритмия; тя често се появява на фона на постоянна оклузия на свързаната с инфаркта коронарна артерия. Обикновено развитието на камерна тахикардия е придружено от рязко влошаване на клиничното състояние на пациента, влошаване на централната хемодинамика, намаляване на кръвното налягане и сърдечния дебит, увеличаване на миокардната исхемия и появата на риск от трансформация на камерна тахикардия в камерно мъждене.

Основни некоронарни вентрикуларни пароксизмални тахикардии.

За некоронарната природа на камерните аритмии може да се говори уверено само след коронарна ангиогарфия и поради това това проучване е показано за повечето пациенти над 40-годишна възраст с камерна тахикардия..

Миокардит в рамките на автоимунни, инфекциозни заболявания трябва да се подозира, когато се появят камерни аритмии, независимо от наличието на други признаци на миокардно увреждане.

Камерните тахикардии обикновено са склонни към рецидивиращ ход, но по време на пароксизма са характерни относително стабилни динамики. Има доказателства, че камерните аритмии отразяват не толкова фиброзата, колкото наличието на текущо възпаление.

Хипертрофична кардиомиопатия - HCM.

Камерните аритмии са един от най-ранните симптоми на хипертрофични кардиомиопатии. Нестабилни камерни тахикардии се откриват при ¼ възрастни пациенти, те често са асимптоматични, но прогностично неблагоприятни.

Разширена кардиомиопатия - DCM.

Разширената кардиомиопатия може да е резултат от миокардит. Камерните тахикардии се развиват на фона на хронична сърдечна недостатъчност, която се открива при около 50% от пациентите с DCM. Характерна е комбинация с предсърдно мъждене.

На фона на клиника с преобладаващо диастолична миокардна дисфункция без кардиомегалия е характерна комбинация от камерни аритмии с блокада. ЕКГ се характеризира с намаляване на напрежението.

Сърдечни дефекти (вродени и ревматични).

Камерните аритмии се появяват сравнително рано при аортни малформации. При митралните дефекти предсърдното мъждене обикновено е много по-напред от клиничните прояви на дефекта..

Камерните тахикардии са редки, обикновено се откриват само при тежка миокардна хипертрофия. Приемането на калий-съхраняващи диуретици без адекватен контрол на калия може да бъде провокиращ фактор.

Камерните тахикардии се комбинират с клиниката на застойна сърдечна недостатъчност. Амилоидозата може да се появи под маската на cor pulmonale. Аритмиите могат да се комбинират с псевдоинфаркт, исхемични, подобни на перикардит промени, както и нарушения на проводимостта на различни нива.

Изолираното сърдечно заболяване е необичайно, обикновено се свързва с типични промени в белите дробове. Характеризира се с "синкоп", нарушения на проводимостта на различни нива.

Пролапс на митралната клапа - MVP.

С MVP камерните тахикардии са доста редки, обикновено при тези пациенти, при които MVP се комбинира с удължаване на QT интервала, наличие на митрална регургитация и допълнителни хорди (в около 25% от случаите).

Сърдечни операции (корекция на тетрада на Fallot, дефект на камерна преграда и др.).

Камерна тахикардия се среща в около 40% от случаите.

Характерна е комбинация от камерни екстрасистоли / камерна пароксизмална тахикардия със суправентрикуларни аритмии.

Характеризира се с полиморфна камерна тахикардия на фона на политопна камерна екстрасистолия.

Аритмогенни ефекти на лекарствата и камерни аритмии при наличие на електролитни нарушения.

Антиаритмиците от IС и III класове имат аритмогенен ефект..

При електролитни нарушения (хипомагнезиемия, хипокалиемия, хипокалциемия) е възможно да се развият камерни пароксизмални тахикардии от типа "пирует", реализирани чрез удължаване на QT интервала.

Характерно е наличието на различни нарушения на ритъма и проводимостта. Възможна внезапна аритмична смърт по време или след тежко физическо натоварване.

Генетично обусловени заболявания, при които камерните екстрасистоли / камерни пароксизмални тахикардии са основната клинична проява.

Сред причините за не-коронарните камерни екстрасистоли, освен споменатите по-горе, има и група генетично обусловени заболявания, при които камерните екстрасистоли и камерна тахикардия са основните клинични прояви.

По степента на злокачественост на вентрикуларни аритмии тази група е близка до исхемична болест на сърцето; като се вземе предвид естеството на генетичния дефект, тези заболявания се класифицират като каналопатии. Те включват:

  • Аритмогенна дисплазия на лявата камера.
  • Синдром на дълъг QT.
  • Синдром на Brugada.
  • Синдром на къс QT.
  • WPW синдром.
  • Индуциран от катехоламин тригер полиморфна камерна тахикардия.
  • Идиопатична камерна тахикардия.

    Отделно е изолирана идиопатичната форма на камерна тахикардия, която може да бъде открита, според някои данни, при около 4% от хората (около 10% от всички открити камерни тахикардии).

    Прогностично благоприятно, обикновено асимптоматично. Причините не са добре разбрани.

      Патогенеза на камерна пароксизмална тахикардия

      И трите механизма на аритмии могат да участват в появата на пароксизми на камерна тахикардия:

        Повторно навлизане на вълната на възбуждане (повторно навлизане), локализирано в проводящата система или работещия миокард на вентрикулите.

      В повечето случаи на повтарящи се персистиращи камерни пароксизмални тахикардии при възрастни, аритмиите се развиват по механизма за повторно навлизане, т.е. са взаимни. Взаимните камерни пароксизмални тахикардии се характеризират с внезапно остро начало непосредствено след камерни екстрасистоли (по-рядко след предсърдни екстрасистоли), предизвикващо началото на атака. Пароксизмът на реципрочната тахикардия завършва толкова внезапно, колкото е започнал.

      Ектопичен фокус на повишен автоматизъм.

      Фокалните автоматични камерни тахикардии не се индуцират от екстрасистоли и често се развиват на фона на повишен сърдечен ритъм, причинен от физическа активност и увеличаване на съдържанието на катехоламини.

      Ектопичен фокус на задействащата активност.

      Задействани камерни тахикардии се появяват и след камерни екстрасистоли или повишена сърдечна честота. За автоматична и задействаща камерна пароксизмална тахикардия е характерен така нареченият „загряващ“ период на тахикардия с постепенно постигане на честотата на ритъма, при който остава стабилна камерна тахикардия.

      Разграничава се фасцикуларна вентрикуларна тахикардия - специална форма на левокамерна тахикардия, при която проводящата система участва в образуването на цикъла за повторно навлизане (разклоняване на левия клонов сноп, преминаващ във влакната на Пуркине).

      Фасцикуларната тахикардия има характерна ЕКГ морфология. Фасцикуларната тахикардия се среща главно при момчета и юноши, отнася се до идиопатична тахикардия, е стабилна, симптоматична (сърцебиене, но не припада). Необходим е специален подход към лечението (радиочестотна аблация).

      Етиология и патогенеза на пароксизмална камерна тахикардия от типа "pirouette" (torsade de pointes)

      Специална форма на пароксизмална камерна тахикардия е полиморфната (двупосочна) вретеновидна вентрикуларна тахикардия (“pirouette”, torsade de pointes), която се характеризира с нестабилна, постоянно променяща се форма на QRS комплекса и се развива на фона на удължен Q - T интервал.

      Смята се, че двупосочната фузиформна камерна тахикардия се основава на значително удължаване на Q-T интервала, което е придружено от забавяне и асинхронност на процеса на реполяризация в камерния миокард, което създава условия за появата на повторно навлизане на вълна на възбуждане (повторно влизане) или поява на огнища на задействаща активност.

      Съществуват вродени (наследствени) и придобити форми на камерна тахикардия като "пируета".

      Предполага се, че морфологичният субстрат на тази камерна тахикардия се наследява - синдром на удължен Q-T интервал, който в някои случаи (с автозомно-рецесивен тип наследяване) се комбинира с вродена глухота.

      Придобитата форма на камерна тахикардия от типа "пирует", която се среща много по-често от наследствената, също в повечето случаи се развива на фона на удължен Q-T интервал и изразен асинхронизъм на камерна реполяризация. Вярно е, че трябва да се има предвид, че в някои случаи двупосочната камерна тахикардия може да се развие на фона на нормалната продължителност на Q - T интервала.

      • Нарушения на електролитите (хипокалиемия, хипомагнезиемия, хипокалциемия).
      • Тежка брадикардия от всякакъв генезис.
      • Миокардна исхемия (пациенти с коронарна артериална болест, остър миокарден инфаркт, нестабилна стенокардия).
      • Интоксикация със сърдечен гликозид.
      • Използването на антиаритмични лекарства от I и III клас (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол).
      • Пролапс на митралната клапа.
      • Вроден синдром на дълъг Q-T интервал.
      • Симпатектомия.
      • Имплантация на пейсмейкър.

      Клиника и усложнения

      Аритмии и нарушения на проводимостта могат да бъдат асимптоматични или да се проявяват с ярки симптоми, вариращи от палпитации до развитие на тежка артериална хипотония, ангина пекторис, синкоп и прояви на остра сърдечна недостатъчност.

      Диагностика

      Диагнозата на камерна пароксизмална тахикардия се основава на данни от ЕКГ и физически преглед.

      Изясняването на клиничния вариант на камерна тахикардия се извършва с помощта на ежедневно ЕКГ мониториране от Holter.

      Интракардиалното електрофизиологично изследване (EPI) и записването на трансезофагеална ЕКГ може да помогне при диференциална диагноза и оценка на прогнозата при камерна тахикардия..

      За да се определи прогнозата на камерна пароксизмална тахикардия, данните за функционалните параметри на сърцето, определени по време на ехокардиография, играят важна роля.

      • Цели на изследване и динамично наблюдение на пациенти с камерна пароксизмална тахикардия
        1. Потвърдете, че наистина има камерна, а не суправентрикуларна тахикардия с отклоняваща се електрическа импулсна проводимост и разширени QRS комплекси.
        2. Изяснете клиничния вариант на вентрикуларна пароксизмална тахикардия (според ЕКГ мониториране на Holter).
        3. Определете водещия механизъм на камерна тахикардия (реципрочна, автоматична или задействана камерна тахикардия). За тази цел се извършва интракардиална EPI и програмирана електрическа стимулация на сърцето..
        4. Ако е възможно, изяснете локализацията на ектопичния фокус. За тази цел се извършва интракардиален EPI..
        5. За да се оцени прогностичната стойност на камерна тахикардия, риска от камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт. За тази цел се извършват интракардиални EPI, ЕКГ със средна стойност на сигнала с определяне на късните камерни потенциали, ехокардиография с оценка на глобалната и регионална функция на лявата камера и други изследвания..
        6. Изберете ефективни лекарства за облекчаване и предотвратяване на рецидив на камерна тахикардия (под контрол на ЕКГ и мониторинг на ЕКГ по Холтер), както и оценка на възможността за хирургично лечение на тахикардия (интракардиална EPI).

      Повечето пациенти с камерна пароксизмална тахикардия са спешно хоспитализирани в кардиологичното отделение за интензивно лечение.

      В тези отдели се решават първата, втората и петата задачи от анкетата. Останалите диагностични задачи обикновено се решават в специализирани отделения (кардиология и кардиохирургия).

      Редки венозни пулси и много по-чести артериални.

      В същото време периодично се появяват засилени „гигантски“ вълни от положителен венозен пулс.

      В същото време 1-ият сърдечен звук също променя своята интензивност: от отслабен до много силен („оръдие“), когато предсърдната и камерната систола съвпадат.

      • Внезапно стартираща и също толкова внезапно завършваща атака с повишен пулс до 140-180 удара. на минута (по-рядко - до 250 или в рамките на 100-120 удара в минута), като в повечето случаи се поддържа правилен ритъм.
      • Деформация и разширяване на QRS комплекса за повече от 0,12 s, напомняща на графиката на блокада на снопове, главно с несъответстващо разположение на RS - T сегмента и T вълна.
      • Наличието на AV дисоциация - пълно разделяне на честия вентрикуларен ритъм (QRS комплекси) и нормалния синусов ритъм на предсърдията (P вълни) с от време на време регистрирани единични непроменени QRST комплекси от синусов произход ("уловени" вентрикуларни контракции).
      • Скоростта на вентрикулите е 150–250 bpm, ритъмът е неправилен.
      • QRS комплекси с голяма амплитуда, продължителността им надвишава 0,12 s.
      • Амплитудата и полярността на вентрикуларните комплекси се променя за кратко време (прилича на непрекъсната верига на вретена).
      • В случаите, когато на ЕКГ са записани Р вълни, може да се наблюдава разделянето на предсърдния и камерния ритъм (AV дисоциация).
      • Пароксизмът на камерната тахикардия обикновено трае няколко секунди (до 100 удара), спирайки спонтанно (нестабилна камерна тахикардия). Въпреки това има изразена тенденция към повтарящи се припадъци.
      • Атаките на камерна тахикардия се провокират от камерни екстрасистоли (обикновено "ранни" камерни екстрасистоли).
      • Извън атака на камерна тахикардия, ЕКГ показва удължаване на Q - T интервала.

      Тъй като продължителността на всяка атака на камерна тахикардия от типа "пирует" е кратка, диагнозата се установява по-често въз основа на резултатите от Холтер мониторинг и оценката на продължителността на Q-T интервала в междинния период.

      Източникът на камерна тахикардия се определя от формата на QRS комплексите в различни отвеждания, подобно на източника на камерни преждевременни удари.

      Съвпадението на QRS формата с формата на предходните камерни екстрасистоли дава възможност за по-уверено възприемане на пароксизма като камерна тахикардия.

      С миокарден инфаркт и постинфарктна аневризма, повечето камерни тахикардии са лявокамерни.

      Разделянето на камерни екстрасистоли / камерни тахикардии на леви и деснокамерни има определено клинично значение, тъй като повечето левокамерни аритмии са коронарни, а когато се открие ектопия на дясната камера, трябва да се изключат редица специални наследствени заболявания.

      Фасцикуларната камерна тахикардия има характерна морфология на ЕКГ - тахикардия с тесен QRS комплекс и рязко отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно.

      Точната локална диагностика на камерна тахикардия в терапевтичната практика не е от голямо значение, тя се използва главно от кардиохирурзите като помощно средство при извършване на интракардиални електрофизиологични изследвания и се извършва с помощта на ЕКГ картографиране.

      Холтер ЕКГ мониторинг за откриване на камерна тахикардия е показан за всички (включително безсимптомни) пациенти със заболявания, посочени в раздела "Етиология на пароксизмални камерни тахикардии", както и за всички пациенти със съмнения за тези заболявания.

      В острия период на инфаркт на миокарда, ролята на Holter мониторинг се изпълнява чрез мониторинг на ЕКГ контрола.

      При пациенти с идиопатична камерна тахикардия, ЕКГ мониторирането на Holter може да разкрие връзката на камерните аритмии с нощната брадикардия.

      Холтер ЕКГ мониторингът е необходим за проследяване на ефективността на терапията.

      Упражнението може да провокира автоматична камерна тахикардия (която по правило не се предшества от камерни преждевременни удари), камерна тахикардия с аритмогенна деснокамерна дисплазия, синдром на WPW, синдром на дълъг QT, идиопатична камерна тахикардия от десния вентрикуларен изходен тракт.

      Само ако се подозират тези варианти на камерна тахикардия (с изключение на синдрома на WPW), тестове за упражнения могат да се използват за провокиране на пароксизъм.

      В същите случаи могат да се използват тестове с физическа активност (бягаща пътека или велоергометрия) за проследяване на ефективността на терапията..

      При провеждане на тестове с физическо натоварване при пациенти с камерна тахикардия е необходимо да се осигурят условия за спешна дефибрилация и реанимация.

      Тестове за упражнения трябва да се използват при пациенти с камерна тахикардия само ако други диагностични методи са неефективни.

      Показания за интракардиално електрофизиологично изследване и трансезофагеално електрофизиологично изследване при камерна тахикардия са необходимостта от диференциална диагноза при тахикардия с широки комплекси, оценка на механизма на камерна тахикардия, локална диагноза на тахикардия и избор на терапия.

      Противопоказание за тези инвазивни проучвания е хемодинамично нестабилна, полиморфна, непрекъснато повтаряща се камерна тахикардия, когато ЕКГ картирането е опасно и технически невъзможно.

      Интракардиалното електрофизиологично изследване е основният метод за точна диагностика на различни патогенетични варианти на камерна тахикардия. Специална индикация за прилагането му е устойчивостта на камерна тахикардия към лекарствена терапия.

      Програмираната стимулация се извършва в различни части на миокарда, за да се провокира "клиничен" вариант на камерна тахикардия.

      По време на интракардиално електрофизиологично проучване се прилагат лекарства IV. Опитите за повторно индуциране на камерна тахикардия след приложение на конкретно лекарство и облекчаване на камерна тахикардия се извършват в едно проучване.

      Внимателен анализ на клиничната картина, ЕКГ, мониторинг на Холтер, стрес тестове (тест с бягаща пътека), резултатите от пробната терапия дава основание за определяне на най-вероятния механизъм на камерна тахикардия съгласно критериите, дадени по-долу в раздел "Диференциална диагноза".

      Диференциална диагноза на камерна пароксизмална тахикардия

      Диференциалната диагноза на пароксизмална камерна тахикардия и широка QRS суправентрикуларна предсърдна тахикардия (отклонена проводимост) е от първостепенно значение, тъй като лечението на тези две нарушения на ритъма се основава на различни принципи, а прогнозата на камерната пароксизмална тахикардия е много по-сериозна от надкамерната предсърдна тахикардия.

      Разграничението между камерна пароксизмална тахикардия и суправентрикуларна предсърдна таикардия с анормални QRS комплекси се основава на следните характеристики:

      • С камерна тахикардия в гръдния кош, включително в олово V1:
        • QRS комплексите са монофазни (тип R или S) или двуфазни (тип qR, QR или rS).
        • Трифазните комплекси от типа RSr не са типични за камерни пароксизмални тахикардии.
        • Продължителността на QRS комплексите надвишава 0,12 s.
        • При регистриране на трансезофагеална ЕКГ или при интракардиално електрофизиологично проучване е възможно да се идентифицира AV дисоциация, което доказва наличието на камерна тахикардия.
      • Надкамерната предсърдна таикардия с отклонени QRS комплекси се характеризира с:
        • В олово V1 камерният комплекс е rSR (трифазен).
        • T вълната може да не е в противоречие с основната QRS вълна.
        • Продължителността на QRS комплекса не надвишава 0,11-0,12 s.
        • При регистриране на трансезофагеална ЕКГ или при интракардиално електрофизиологично проучване се записват Р вълни, съответстващи на всеки QRS комплекс (без AV дисоциация), което доказва наличието на надкамерна пароксизмална тахикардия.

      По този начин най-надеждният признак на една или друга форма на предсърдна тахикардия е наличието (с камерна пароксизмална тахикардия) или отсъствие (с надкамерна предсърдна тахикардия) AV дисоциация с периодични „припадъци“ на вентрикулите, което в повечето случаи изисква интракардиално или трансезофагеално изследване с електрофизиологично изследване целта на записване на P вълни на ЕКГ.

      Кратък алгоритъм за диференциална диагноза на широкосложни аритмии може да бъде представен както следва:

      • Необходима е оценка на взетите по-рано ЕКГ, за да се изключат съществуващите блокови клонове и синдром на WPW.
      • При тяхно отсъствие остава да се разграничи суправентрикуларната тахикардия с преходна блокада от камерна тахикардия.
      • При зависимите от тахикардия интравентрикуларни блокове ширината на QRS комплекса рядко надвишава 0,12 сек, при камерната тахикардия обикновено е повече от 0,14 сек..
      • С тахихотична блокада в олово V1, вентрикуларните комплекси често са трифазни и наподобяват тези с десен стволов блок, а при камерна тахикардия те обикновено са единични или двуфазни, често в отводи V1-V6, насочени в същата посока.
      • При оценка на ЕКГ картината е необходимо да се оцени (но не и да се надценява!) Състоянието на хемодинамиката: обикновено се влошава по-бързо и по-значително при камерна тахикардия.

      Вече при обичайното клинично (физическо) изследване на пациент с пароксизмална тахикардия, по-специално при изследване на вените на шията и аускултация на сърцето, често е възможно да се идентифицират признаци, характерни за всеки тип пароксизмална тахикардия. Тези признаци обаче не са достатъчно точни и специфични и основните усилия на медицинския персонал трябва да бъдат насочени към осигуряване на ЕКГ диагностика (за предпочитане монитор), осигуряване на достъп до вената и непосредствена наличност на терапия.

      Така че, при суправентрикуларна тахикардия с AV проводимост 1: 1, има съвпадение на честотата на артериалните и венозните импулси. Освен това пулсацията на цервикалните вени е от същия тип и има характер на отрицателен венозен пулс, а обемът на I тона остава същият в различните сърдечни цикли.

      Само при предсърдната форма на надкамерна пароксизмална тахикардия има епизодична загуба на артериален пулс, свързана с преходен AV блок от II степен.

      При камерна тахикардия се наблюдава AV дисоциация: рядък венозен пулс и много по-чест артериален. В този случай периодично се появяват засилени "гигантски" вълни с положителен венозен пулс, причинени от съвпадение на контракцията на предсърдията и вентрикулите със затворени AV клапани. В същото време 1-ият сърдечен звук също променя своята интензивност: от отслабен до много силен („оръдие“), когато предсърдната и камерната систола съвпадат

    • Диференциална диагноза на камерна тахикардия с различни патогенетични механизми
      • Камерните камерни тахикардии, причинени от механизма за повторно навлизане, се характеризират с:
        • Възможност за възпроизвеждане на типична атака на тахикардия за даден пациент по време на програмирана електрическа стимулация на вентрикула с единични или сдвоени екстрастимули с променлива дължина на интервала на свързване.
        • Възможност за елиминиране на камерна тахикардия чрез електрическа кардиоверсия, както и преждевременни екстрастимули.
        • Интравенозното приложение на верапамил или пропранолол не спира вече развитата реципрочна камерна тахикардия и не пречи на нейното размножаване, докато приложението на новокаинамид е придружено от положителен ефект (М. С. Кушаковски).
      • Камерната тахикардия, причинена от необичаен автоматизъм на ектопичния фокус, се характеризира със следните характеристики:
        • Камерната тахикардия не се причинява от програмирана електрическа стимулация.
        • Камерна тахикардия може да бъде предизвикана от интравенозни катехоламини или упражнения, както и норепинефрин.
        • Камерната тахикардия не се облекчава от електрическа кардиоверсия, програмирана или честа крачка.
        • Камерната тахикардия се елиминира чрез интравенозен пропранолол или новокаинамид.
        • Камерната тахикардия често се облекчава от верапамил.
      • За камерна тахикардия, причинена от задействаща активност, е характерно:
        • Началото на камерна тахикардия на фона на повишен синусов ритъм или под въздействието на наложена честа електрическа стимулация на предсърдията или вентрикулите, както и под влияние на единични или сдвоени екстрастимули.
        • Индукция на камерна тахикардия чрез приложение на катехоламини.
        • Препятствие на индуцирането на задействана камерна тахикардия от верапамил.
        • Забавяне на ритъма на задействаща камерна тахикардия с пропранолол, новокаинамид.

    Лечение

    Постоянната мономорфна (класическа) камерна тахикардия се отнася до тежки и животозастрашаващи аритмии, тази форма на камерна тахикардия изисква спешно облекчение и ефективна профилактика на пароксизмите.

    При нестабилна камерна тахикардия (4В градация според B. Lown) обикновено не се изисква незабавна намеса, но прогнозата на пациентите с органични сърдечни заболявания се влошава.

      Облекчаване на пароксизмите на камерна тахикардия

    Когато предоставя спешна помощ при пароксизмални камерни нарушения на сърдечния ритъм, лекарят трябва да получи отговори на следните въпроси:

      Имате анамнеза за сърдечни заболявания, заболявания на щитовидната жлеза, епизоди на нарушения на ритъма или необяснима загуба на съзнание.

    Трябва да се изясни дали такива явления са отбелязвани сред роднини, има ли случаи на внезапна смърт сред тях.

    Какви лекарства приема пациентът наскоро?.

    Някои лекарства провокират нарушения на ритъма и проводимостта - антиаритмични лекарства, диуретици, антихолинергици и др..

    Освен това при провеждане на спешна терапия е необходимо да се вземе предвид взаимодействието на антиаритмичните лекарства с други лекарства..

    От голямо значение е оценката на ефективността на лекарства, използвани преди това за спиране на нарушенията на ритъма. Така че, ако на пациента традиционно се помага от едно и също лекарство, има достатъчно причини да се смята, че същото лекарство ще бъде ефективно този път..

    Освен това при трудни диагностични случаи естеството на ритъмните нарушения може да бъде изяснено ex juvantibus. Така че, при тахикардия с широк QRS, ефективността на лидокаин е по-вероятно в полза на камерна тахикардия, а АТФ, напротив, в полза на нодална тахикардия..

    Припадък, задавяне, болки в сърцето, неволно уриниране или дефекация, гърчове.

    Необходимо е да се идентифицират възможните усложнения на аритмията.


      Общи принципи за облекчаване на пароксизма на камерна тахикардия

      Дори при липса на увереност в камерния произход на тахикардия с широки комплекси, нейното облекчаване се извършва съгласно принципите за спиране на пароксизма на камерна тахикардия.

      • При тежки хемодинамични нарушения се извършва спешна електрическа кардиоверсия.
        • При синхронизираната кардиоверсия зарядът от 100 J е най-често ефективен..
        • Ако по време на камерна тахикардия пулсът и кръвното налягане не са определени, използвайте разряд от 200 J, а при липса на ефект - 360 J.
        • Ако не е възможно незабавно използване на дефибрилатор, кардиоверсията се предшества от прекордиален шок, компресии на гръдния кош и механична вентилация.
        • Ако пациентът загуби съзнание (запазване или незабавен рецидив на камерна тахикардия / камерно мъждене), дефибрилацията се повтаря на фона на интравенозна струя (при липса на пулс - в субклавиалната вена или интракардиална) адреналин - 1,0 ml 10% разтвор на 10,0 ml физиологичен разтвор.
        • При липса на пулс инжекцията трябва да се направи в субклавиалната вена или интракардиална.
        • Заедно с адреналина се прилагат и антиаритмични лекарства (винаги под контрол на ЕКГ!):
          • Лидокаин IV 1-1,5 mg / kg или
          • Bretilium tosylate (Ornid) IV 5-10 mg / kg или
          • Амиодарон IV 300-450mg.
      • Необходимо е незабавно оттегляне на лекарството, което може да причини камерна тахикардия.

        Следните лекарства трябва да бъдат прекратени: хинидин (Quinidin Durules), дизопирамид, етацизин (Etacizin), соталол (Sotagexal, Sotalex), амиодарон, нибентан, дофетилид, ибутилид, както и трициклични антидепресанти, литиеви соли и други лекарства, провокиращи QT и други лекарства.

      • Медицинското облекчаване на пароксизма на камерна тахикардия се извършва в следния ред - на етапи:
        • ЕТАП 1
          • Лидокаин IV 1-1,5 mg / kg веднъж на поток за 1,5-2 минути (обикновено 4-6 ml 2% разтвор на 10 ml физиологичен разтвор).
          • При липса на ефект и стабилна хемодинамика продължете приложението с 0,5-0,75 mg / kg на всеки 5-10 минути. (до обща доза от 3 mg / kg на час).
          • След спиране на пароксизма на камерна тахикардия се инжектират профилактично на всеки 3-4 часа 4.0-6.0 ml 10% разтвор на лидокаин (400-600 mg).
          • Лидокаинът е ефективен в 30% от случаите.
          • Лидокаинът е противопоказан при тежки нарушения на напречната проводимост.
          • При камерна тахикардия от типа "пирует", развила се на фона на продължителен QT, облекчение може да започне с интравенозно приложение на магнезиев сулфат 10,0-20,0 ml 20% разтвор (за 20,0 ml 5% разтвор на глюкоза за 1-2 минути. под контрола на кръвното налягане и дихателната честота), последвано от интравенозно капково (в случай на рецидиви) 100 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат на 400 ml физиологичен разтвор със скорост 10-40 капки / мин.
          • При липса на ефект се извършва електроимпулсна терапия.
          • По-късно (на втория етап) тактиката на лечение се определя от запазването на функцията на лявата камера, т.е. от наличието на сърдечна недостатъчност.
        • Етап 2
          • При пациенти със запазена функция на лявата камера (повече от 40%):
            • Новокаинамид i.v. 1000 mg (10 ml 10% разтвор) на бавен поток под контрола на кръвното налягане, или iv v. Инфузия със скорост 30-50 mg / min до обща доза от 17 mg / kg.
            • Новокаинамид е ефективен до 70% от случаите.
            • Тежестта на новокаинамид е ограничена, тъй като повечето пациенти с камерна тахикардия имат циркулаторна недостатъчност, при която новокаинамид е противопоказан!
            • Или соталол 1,0-1,5 mg / kg (Sotagexal, Sotalex) - интравенозна инфузия със скорост 10 mg / min. Ограниченията за употребата на соталол са същите като при новокаинамид.
          • При пациенти с намалена функция на лявата камера (по-малко от 40%):
            • Амиодарон IV 300 mg (6 ml 5% разтвор) за 5-10 минути в 5% разтвор на глюкоза.
            • Ако амиодаронът не успее, преминете към електрическа кардиоверсия.
            • Ако има ефект, е необходимо терапията да продължи по следната схема:
              • Общата дневна доза амиодарон през първия ден трябва да бъде около 1000 (максимум до 1200) mg.
              • За да продължи бавната инфузия, 18 ml амиодарон (900 mg) се разреждат в 500 ml 5% разтвор на глюкоза и се инжектират първо със скорост 1 mg / min. в рамките на 6 часа, след това - 0,5 mg / min. - следващите 18 часа.
              • По-късно, след първия ден на инфузията, можете да продължите поддържащата инфузия със скорост от 0,5 mg / min..
              • С развитието на повтарящ се епизод на камерна тахикардия или с камерно мъждене, можете допълнително да въведете 150 mg амиодарон в 100 ml 5% разтвор на глюкоза за 10 минути.
            • След стабилизиране на състоянието, Amiodarone се прилага перорално за поддържаща терапия..
            • При липса на ефект от терапията, проведена на втория етап, се провежда електроимпулсна терапия или те преминават към третия етап на лечението.
        • Етап 3
          • При пациенти с чести рецидиви на камерна тахикардия, особено при инфаркт на миокарда, за да се повиши ефективността на многократните опити за електроимпулсна терапия, интравенозно се прилага бретилиум тозилат (орнид) 5 mg / kg за 5 минути в 20-50 ml физиологичен разтвор.
          • Ако няма ефект след 10 минути, можете да повторите въвеждането в двойна доза..
          • Поддържаща терапия - капене 1-3 mg / min бретилиум тозилат IV.
    • Облекчаване на пароксизми на специални форми на идиопатична камерна тахикардия

      Специалните форми на идиопатична камерна тахикардия, които по правило имат морфологията на блока на десния сноп и се понасят добре от пациентите, могат да бъдат чувствителни към Isoptin 5-10 mg IV струя.

      Може би въвеждането на ATP в доза от 5-10 mg / в струя или пропранолол (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% разтвор (5-10 mg на 10 ml физиологичен разтвор за 5 минути).

      Облекчаването на тахикардия от типа "пирует" се извършва съгласно следните принципи:

      • Отмяна на лекарството, което е причинило тахикардия.
      • Интравенозно инжектиране на 10-20 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат в 20 ml 5% разтвор на глюкоза за 1-2 минути (контрол на кръвното налягане и NPV!) С едновременна корекция на хипокалиемия с използване на интравенозно приложение на разтвор на калиев хлорид.
      • IV приложение на лидокаин или бета-блокери.
      • Употребата на новокаинамид, както и антиаритмици IА, IС и III класове за облекчаване на тахикардия от типа "пируета" е противопоказана!
      • В случай на рецидиви - интравенозно капково инжектиране на 100 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат заедно с 400 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид със скорост 10-40 капки в минута.

      След облекчаване на пароксизмите на камерна тахикардия, интравенозни антиаритмици и / или калиеви препарати са показани за поне 24 часа.